肠道免疫参与肾脏纤维化过程的新发现
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在国家自然科学基金项目(批准号:82022009、82270764、82370707、82170737)的支持下,中山大学周怡教授、陈崴教授团队与国外合作伙伴合作,在肾脏损伤修复的免疫调控机制研究方面取得了新的突破。研究成果以“肠道CXCR6+ILC3s迁移至肾脏并通过PD-1表达增强IL-23R信号传导,加剧肾脏纤维化”为题,于2024年5月29日在线发表在《免疫》杂志上。
肾脏纤维化是各种慢性肾病(CKD)发展至终末期肾病(ESKD)的常见途径和最终病理结果,过度的炎症反应是其起始环节。深入研究肾脏受损后的免疫炎症反应对于临床预防和治疗肾脏纤维化、延缓CKD进展至关重要。肠道作为人体最大的免疫器官,越来越被认识到与肾脏疾病之间有密切关联,然而,“肠-肾轴”的免疫调控机制仍未明了。
研究小组发现,慢性肾脏疾病(CKD)患者中三型固有淋巴细胞(ILC3s)在肾脏和外周血液中明显增加,与肾脏纤维化的程度及肾功能损失密切相关。他们进一步研究了多种肾脏纤维化小鼠模型,结果显示在肾脏损伤后,富含CXCR6的ILC3s从肠道快速传播到肾脏,并通过CXCR6/CXCL16信号传导通道定位,随后ILC3s上调PD-1表达,激活JAK2/STAT3/RORγt信号通路,释放大量促进纤维化的IL-17A细胞因子,从而助长纤维化斑块的形成,加剧肾脏纤维化进程。
这项研究揭示了ILC3在肾脏纤维化进程中的关键角色,为理解肾脏受损修复的免疫调控机制和治疗方式提供了新的理论和实验基础,同时为干预肾脏纤维化的肠道策略提供了新的思路。
2024-09-21
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