频繁大量饮酒者注意！酒精可导致神经细胞内氧化损伤
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据《抗氧化剂》杂志最新研究指出，饮酒可能引起神经细胞内氧化损伤蛋白的积累。
酒精对中枢神经系统的危害
乙醇，又称酒精，是一种被广泛消费的心灵活性物质。尽管小量饮酒可能带来特定的健康保护效果，如减少罹患糖尿病、缺血性心脏病和痴呆症的风险，但过量饮酒可能导致严重的健康问题。
据估计，2016年全球有害饮酒导致逝世人数超过了300万人。根据残障调整的年寿命，不良饮酒问题占全球疾病负担的5%以上。以前的流行病学研究已经证实，不良饮酒与超过200种身体疾病存在联系。
一项研究发现，过量饮酒可能会导致患上痴呆和认知功能下降的风险增加。酗酒者大脑中的白质和灰质会萎缩，造成脑损害和神经元流失，这种情况在青少年和老年人中尤为明显。
学习规划
在这项最新研究中，科学家对酒精对未分化和分化的人类神经母细胞瘤细胞的毒性进行了探讨。这种细胞是研究神经退行性疾病时常用的模型之一。研究人员让神经母细胞瘤细胞接触了0-200毫摩尔乙醇，持续时间达24小时。
酒精引发的神经毒性常通过多种测试项目进行评估，包括细胞存活检测、线粒体结构功能评估、活性氧产生以及细胞内氧化蛋白的蓄积情况。研究还分析了酗酒者的死后脑组织，以验证体外实验结果在人类身上的可重复性。
重要观察
研究指出，接触酒精会根据剂量和时间的不同而降低未成熟细胞和成熟细胞的新陈代谢和生命活力。当酒精浓度达到20毫摩尔或以上，并持续暴露六小时后，细胞活力明显减弱。
与分化细胞相比，未分化细胞的细胞活力下降更为明显。当处于最低测试乙醇浓度为10毫摩尔时，暴露在酒精下分化细胞的代谢活性可提升6-11％，而未分化细胞的代谢活性可提升1-10％。
研究显示，通过显微镜观察发现，暴露于酒精可能导致神经突触投射数量明显减少。
酒精对细胞器线粒体的影响
透射电子显微镜（TEM）的结果表明，暴露在酒精环境中的细胞线粒体形态发生了明显改变。我们还在神经母细胞瘤细胞中观察到未分化和分化细胞的三磷酸腺苷（ATP）水平显著降低。
酒精接触后，发现引发活性氧的产生，并在接触后的三小时和六小时达到最高水平。已分化的细胞中，与未分化细胞相比，活性氧的产生有显著增加。
蛋白质被氧化时所受的损害逐渐积累。
衡量氧化损伤蛋白质程度的方法之一是评估总蛋白质的羰基含量。研究结果显示，暴露于酒精12或24小时后，分化和未分化细胞中氧化损伤蛋白质积累的增加不同。但在浓度为50mM的乙醇中暴露12小时后，分化细胞中的积累更为显著。
观察到的受损蛋白质在酗酒者的脑组织中呈现出相似的分布。
研究意义
酒精曝露会影响细胞的健康状况，取决于剂量和曝露时间，明显减少神经元细胞的功能并引发氧化压力。尽管分化的神经元相对未分化细胞更耐受酒精毒性，但对于酒精引起的氧化蛋白损伤，分化细胞表现出更高的敏感性。研究还指出观察到的氧化蛋白损伤与成年人死后脑组织中观察到的类似。
总的来说，研究指出，细胞分化可能提高对酒精引起的死亡的抗性，但也可能使这些细胞更易于积累氧化损伤的蛋白。
那些频繁大量饮酒的人可能会发现他们的认知能力下降，这种下降可能是由于氧化应激导致神经元细胞死亡率增加和存活细胞功能下降。因此，增强细胞的抗氧化能力来抵抗氧化应激，在治疗上可能产生积极作用，以帮助缓解酒精引起的神经毒性。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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