乳腺癌作为女性中最常见的恶性肿瘤，长期以来一直是癌症研究的重要领域。尽管近年来癌症治疗方法取得了显著进展，乳腺癌的发病率和死亡率依然居高不下，尤其是在全球范围内，乳腺癌的治疗研究仍面临许多挑战。传统的治疗方法，如化疗和靶向治疗，尽管能够有效延长患者的生存期，但仍然存在着一些弊端，如治疗效果有限、不良反应较多以及耐药性等问题。因此，寻找新的治疗靶点和治疗药物，成为了乳腺癌治疗研究的关键。　　近年来，天然化合物作为一种潜在的治疗选择，因其来源丰富、毒性较低、作用机制独特而受到广泛关注。青蒿烯(Artemisitene，ATT)作为一种天然化合物，已被证明在多种癌症的治疗中具有一定的疗效。特别是在乳腺癌的治疗研究中，青蒿烯的应用前景备受期待。北京大学深圳医院的研究团队近期在《Phytomedicine》期刊上发表的研究论文，为青蒿烯在乳腺癌治疗中的应用提供了新的理论依据和临床验证。　　青蒿烯的靶点和作用机制　　本研究通过一系列实验，深入探讨了青蒿烯在乳腺癌治疗中的作用机制。研究人员首先利用相似集成方法(SEA)预测青蒿烯可能的靶点，发现FDFT1(Farnesyl-Diphosphate Farnesyltransferase 1)是青蒿烯的潜在靶点之一。进一步的分子对接分析表明，青蒿烯与FDFT1之间的结合非常稳定，这一发现为青蒿烯作为乳腺癌靶向药物提供了理论基础。　　通过分子动力学模拟，研究团队验证了青蒿烯与FDFT1的结合稳定性，证实了其在乳腺癌细胞中的作用。同时，SPR(表面等离子体共振)和CETSA(细胞热位移分析)实验进一步证明，青蒿烯与FDFT1的相互作用能够显著影响FDFT1的稳定性，进而发挥抗癌作用。　　通过TNFR1/NF-κB/NEDD4途径诱导乳腺癌细胞凋亡　　研究团队进一步探索了青蒿烯通过FDFT1靶向诱导乳腺癌细胞凋亡的分子机制。研究表明，FDFT1不仅在乳腺癌细胞中发挥作用，还参与了TNFR1/NF-κB/NEDD4信号通路的调控。TNF/NF-κB信号通路已被证实在许多癌症的发生发展中发挥重要作用，其通过调节NEDD4的表达，影响癌细胞的生长和存活。　　研究发现，青蒿烯能够通过调节TNFR1/NF-κB/NEDD4途径，诱导乳腺癌细胞的凋亡。具体而言，青蒿烯通过影响TNFR1的表达，抑制NF-κB信号通路中的RelA/p65水平，从而抑制NEDD4的表达，最终导致乳腺癌细胞死亡。这一机制为青蒿烯的抗癌作用提供了进一步的分子证据。　　乳腺癌患者来源类器官(PDOs)的疗效验证　　为了进一步验证青蒿烯的抗乳腺癌效果，研究团队建立了乳腺癌患者来源类器官(PDOs)，这一模型能够高度还原肿瘤的生物学特征，因此成为评估新药疗效的重要工具。研究显示，在不同浓度的青蒿烯处理下，乳腺癌PDOs的增殖被显著抑制，尤其是在20μM浓度下，PDOs表现出显著的结构解体和细胞死亡现象。这表明青蒿烯能够有效抑制乳腺癌细胞的生长，诱导细胞死亡，具有广谱的抗癌效果。　　与传统化疗药物相比，青蒿烯对不同患者来源的PDOs展现出了更强的广谱性和稳定性。传统化疗药物如紫杉醇和阿霉素盐酸盐在不同患者之间的疗效差异较大，而青蒿烯则能够在不同乳腺癌亚型中保持较为一致的疗效。此外，研究还发现，青蒿烯在正常乳腺类器官中的安全性较好，远优于常规化疗药物，这为其临床应用提供了更多的信心。　　青蒿烯的临床前安全性和治疗潜力　　青蒿烯在乳腺癌治疗中的优势，不仅体现在疗效上，还体现在其较低的毒性和较好的安全性上。研究团队通过对乳腺癌患者来源PDOs的治疗，进一步评估了青蒿烯的安全性。结果表明，青蒿烯对正常乳腺类器官的损伤较小，在低浓度下能够有效发挥抗癌作用而不产生明显毒性。　　这一发现尤其重要，因为常规的化疗药物往往存在较强的毒副作用，而青蒿烯作为天然化合物，其低毒性和高效性使其成为一种具有巨大潜力的治疗选择。研究人员认为，青蒿烯不仅能作为单药治疗乳腺癌的候选药物，也有可能与其他治疗方法联合使用，以提高疗效并降低不良反应。　　结语　　青蒿烯作为一种天然化合物，在乳腺癌的治疗中展现出了良好的疗效和安全性。通过靶向FDFT1，调节TNFR1/NF-κB/NEDD4途径，青蒿烯能够有效诱导乳腺癌细胞凋亡并抑制乳腺癌类器官的生长。这些研究成果为青蒿烯的临床应用提供了坚实的基础，开辟了乳腺癌治疗的新方向。未来的临床研究将进一步验证青蒿烯的疗效和安全性，为乳腺癌患者提供更加有效和安全的治疗方案。

　　近年来，随着久坐对健康危害的逐渐被广泛认识，站立式办公桌作为一种新的办公方式，成为了解决久坐问题的热门选择。站立办公的主要理念是减少长时间坐姿的健康风险，促进血液循环，降低代谢疾病、心血管疾病及其他慢性病的发生。然而，最新的一项研究表明，单纯增加站立时间，并不能显著改善心脏健康，甚至可能带来新的健康问题。这项研究提醒我们，站立式办公桌并非一种完美的解决方案，真正的健康益处来源于增加日常运动，而非单纯地改变坐姿或站姿。　　站立式办公桌的健康误区　　站立式办公桌的推广在一定程度上源自对久坐危害的广泛共识。大量研究表明，长时间的坐姿生活方式会显著增加肥胖、糖尿病、心血管疾病、静脉曲张等健康风险，甚至加速衰老。因此，站立式办公桌被视为缓解这些健康风险的一种有效方法，尤其是在办公室这种长时间静态坐姿的环境中，站立似乎成为了一种较为直接的解决方案。　　然而，澳大利亚悉尼大学研究人员的最新研究却挑战了这一观点。研究显示，长时间的站立并不比长时间坐着更健康，反而可能带来一系列健康问题，尤其是与静脉和循环系统相关的疾病。研究指出，久站不仅不能有效降低心脏病和中风的风险，反而可能增加静脉曲张、头晕目眩等健康问题的发生。长期站立会导致血液在腿部积聚，使得心脏的血液回流更加困难，从而增加了心血管系统的负担。　　研究方法与发现　　这项研究以英国生物样本库(UK Biobank)为基础，分析了83013名成年人的数据，这些参与者佩戴可穿戴设备，跟踪他们的坐姿、站姿和运动情况。研究人员发现，长时间的坐着确实与心脏病和中风的风险增加密切相关，但令人大吃一惊的是，仅仅增加站立时间并没有明显改善这些健康风险。事实上，长时间站立反而可能导致血液在腿部淤积，引发静脉曲张等疾病，甚至在一些情况下，站立过久会导致站立者产生头晕等不适症状。　　此外，研究还发现，站立并不能像预期那样替代坐姿对心血管健康的负面影响。站立姿势下的血液循环依然没有得到充分的激活，特别是当人们在站立时缺乏运动和肌肉的参与时，血液循环效率仍然较低。这些发现表明，简单的站立办公并不能取代真正的运动。　　运动才是健康的关键　　这项研究的重要结论是，健康的关键不在于单纯的改变姿势(从坐到站)，而在于增加日常活动量，特别是轻度或中等强度的运动。研究表明，每天适度的活动，比如短时间的散步、伸展运动，或是轻度的身体活动，都能够打破长时间静态姿势带来的健康隐患，显著改善健康状况。实际上，适当的走动和活动有助于激活肌肉泵的作用，促进血液从腿部回流至心脏和大脑，避免血液淤积和静脉压力增高。　　运动不仅能够改善心脏健康，还能增强肌肉和骨骼的健康，降低慢性病的发生率，提升代谢功能。研究指出，增加运动量是减少久坐和久站危害的最有效途径。无论是在办公室内，还是在日常生活中，保持活动的节奏，进行适度的运动，都是预防疾病、提升健康水平的关键。　　站立办公的局限性与未来的应对策略　　尽管站立式办公桌并未能完全解决久坐带来的健康问题，但它仍有一定的积极作用，特别是对于那些工作中难以避免长时间坐姿的人来说，站立式办公桌作为一种替代方案，能够帮助减轻部分久坐带来的负面影响。未来的健康管理策略，应当包括坐、站、走三种姿势的动态平衡，而非单一地推崇某一种姿势。　　研究者建议，在办公室中，不仅要鼓励员工定时站立，更要提倡定时走动和伸展，打破长时间的不活动。更重要的是，除了在工作时间增加活动量，个人的健康管理还应包括定期的运动计划，如每天的步行、爬楼梯和参与有氧运动等。这些活动能够显著提升血液循环，改善心血管健康，降低血糖和血脂水平，从而对全身健康产生积极作用。　　血压与站立的影响　　值得一提的是，西弗吉尼亚大学的研究人员在《Circulation》期刊上发表的临床研究也揭示了站立时间增加与血压无显著改善的关联。研究发现，使用可升降办公桌减少久坐时间，增加站立时间，虽然减少了坐姿时间，但并未对血压产生改善作用。事实上，站立过久可能导致主动脉的僵硬性增加，这是一种心血管健康恶化的早期标志。该研究还指出，站立过程中缺乏肌肉活动的情况下，血液循环的效率远低于步行或运动，因此长时间站立也可能与久坐带来相似的健康风险。　　结论　　综合来看，单纯依赖站立式办公桌并不能全面解决久坐带来的健康问题。研究表明，真正的健康改善应当通过增加日常运动量，尤其是适度的有氧运动和短时间的走动来实现。在工作中，采取“动起来”的策略，比单纯的站立或坐姿转换更加有效。为了更好地应对久坐或久站的健康问题，我们需要通过日常的活动和运动来激活身体的循环系统，促进整体健康。因此，合理安排工作和生活节奏，保持活跃的身体状态，才是应对久坐与久站健康问题的最佳策略。

　　邻苯二甲酸酯类化学物质(Phthalates)是一类广泛应用于塑料生产中的增塑剂，能够提高塑料的柔韧性和耐用性。然而，随着对环境污染和人体健康影响研究的不断深入，邻苯二甲酸酯类物质的毒性问题引起了越来越多的关注。哈佛大学医学院的研究团队最近在《PLOS Genetics》期刊上发表了一项重要研究，揭示了常见塑化剂邻苯二甲酸苄丁酯(BBP)对生殖细胞的基因组完整性和功能的损害，研究表明BBP暴露能够导致氧化应激、DNA双链断裂，并对线虫卵细胞的染色体分离和功能造成显著影响。这项研究为塑化剂对生殖健康的潜在危害提供了新的科学证据。　　研究背景与方法　　邻苯二甲酸苄丁酯(BBP)是一种常见的塑料增塑剂，广泛应用于塑料、电缆、地板、化妆品等消费品中。由于BBP可以通过皮肤接触、空气和水源进入人体，它已经成为环境中普遍存在的有害物质。尽管一些研究已表明邻苯二甲酸酯类物质可能对人类健康产生不良影响，但BBP具体对生殖细胞的影响机制尚不完全明确。　　本研究选择了秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为模式生物，探索BBP暴露对生殖细胞功能和基因组的影响。秀丽隐杆线虫具有简单的生理结构、快速的生命周期以及与哺乳动物相似的基因表达和代谢途径，因此被广泛应用于毒理学研究。研究团队分别使用1、10、100和500μM的BBP浓度，对线虫进行处理，并分析其生殖细胞的基因组损伤、染色体分离及细胞死亡等生理现象。　　主要研究发现　　1. BBP暴露导致氧化应激和DNA双链断裂　　研究结果表明，BBP暴露会显著增加线虫体内的氧化应激水平。氧化应激是一种由于自由基的过度积累而引发的细胞损伤反应，通常与多种疾病和衰老过程相关。BBP通过氧化应激的机制，诱发DNA双链断裂，进一步损伤了生殖细胞的基因组结构。DNA双链断裂是细胞损伤的重要标志，长期或大量的DNA断裂可能导致细胞功能丧失、基因突变或细胞死亡。　　2. BBP诱导的生殖细胞功能障碍　　在处理过10μM BBP浓度的线虫中，研究人员观察到生殖细胞的凋亡增加，并且卵细胞中出现了染色体数目错误和结构缺陷。这表明BBP不仅影响了线虫生殖细胞的存活，还损害了卵细胞的基因组稳定性和染色体分离的正常过程。染色体异常是生殖细胞功能障碍的主要原因之一，可能导致后代基因组的不稳定，甚至生殖能力的丧失。　　3. BBP代谢及其与人类暴露水平的相似性　　通过质谱分析，研究人员发现秀丽隐杆线虫能够将BBP代谢为邻苯二甲酸一丁酯(MBP)和邻苯二甲酸一苯酯(MBzP)，并且这些代谢产物的水平与人类生物样品(如血清和尿液)中的BBP及其代谢物水平相似。这一发现表明，秀丽隐杆线虫的BBP代谢途径与哺乳动物相似，为研究BBP对人类健康的潜在影响提供了有效的动物模型。　　BBP对生殖健康的潜在风险　　BBP通过诱导氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡，显著破坏了生殖细胞的基因组完整性。这些变化可能影响胚胎发育，并增加遗传缺陷或不孕不育的风险。研究还发现，BBP对线虫生殖细胞的损伤效应在较低浓度下(如10μM)最为显著，这提示即使是较低剂量的BBP暴露，也可能对生殖健康造成不容忽视的影响。　　近年来，随着环境污染问题的加剧，邻苯二甲酸酯类物质的广泛存在使得其对人类生殖健康的影响成为公共卫生领域的关注热点。尤其是BBP作为一种常用的塑料增塑剂，在家庭日常生活中普遍存在，其潜在的生殖毒性可能对人类健康产生长期负面影响。虽然目前大多数人群的BBP暴露量较低，但长期的低剂量接触依然可能带来潜在的危害。因此，控制BBP的环境暴露水平，减少塑化剂的使用，对于保护人类生殖健康至关重要。　　研究的局限性与未来方向　　尽管这项研究为了解BBP对生殖细胞的影响提供了宝贵数据，但仍然存在一些局限性。首先，研究使用的是模式动物秀丽隐杆线虫，尽管其代谢途径与哺乳动物相似，但仍然难以完全替代人类的生理和病理条件。其次，BBP对其他类型细胞或器官的潜在影响尚未被充分探讨，未来的研究应进一步扩展至其他生物模型和更广泛的环境暴露情境。　　未来的研究可以聚焦于以下几个方向：首先，深入探讨BBP暴露对人类生殖系统的长期影响，特别是在不同环境暴露浓度下的剂量效应关系。其次，研究如何通过公共卫生措施减少塑化剂的环境暴露，并寻找有效的生物标志物来评估BBP暴露对人群健康的影响。此外，还需要开展更多关于BBP暴露与其他慢性疾病(如癌症、心血管疾病等)之间关系的研究。　　结论　　本研究揭示了邻苯二甲酸苄丁酯(BBP)对生殖细胞基因组的毒性作用，指出BBP暴露通过氧化应激、DNA双链断裂和染色体分离异常，损害了生殖细胞的基因组完整性和功能。研究表明，秀丽隐杆线虫是研究BBP对人类生殖健康影响的有效动物模型。这些发现不仅为塑化剂的生殖毒性提供了新的科学证据，也为公众健康政策和环境治理提供了重要的参考依据。

　　2型糖尿病(T2DM)是一种常见的代谢性疾病，随着全球肥胖率的上升和生活方式的变化，其患病率逐年增加。近年来，越来越多的研究开始关注糖尿病的早发型与晚发型之间的差异，尤其是在死亡率、并发症以及血糖控制方面的不同表现。英国牛津大学的研究人员在《The Lancet Diabetes & Endocrinology》期刊上发表的研究文章，深入分析了早发性与晚发性2型糖尿病患者在长期随访中的健康结局，研究表明，早发性糖尿病与较高的死亡风险和并发症发生率密切相关。　　研究背景与方法　　这项研究基于英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)数据，分析了4550名新发2型糖尿病患者的长期健康数据。研究对象的年龄范围为25至65岁，男性占59%。研究人员将患者按照发病年龄分为早发性(发病年龄小于40岁)和晚发性(发病年龄40岁及以上)两组，探讨了这两组患者在随访期间的糖尿病并发症、死亡率以及血糖控制的差异。　　根据研究设计，早发性糖尿病患者的平均诊断年龄为35.1岁，而晚发性糖尿病患者的平均诊断年龄为53.8岁。研究团队在17.5年的随访期间，详细记录了患者的死亡、并发症及血糖控制情况，并与正常人群进行了比较。研究的重点在于探讨糖尿病的发病年龄与长期健康结局之间的关系。　　主要研究结果　　研究发现，早发性2型糖尿病患者的死亡风险显著高于晚发性糖尿病患者。具体来说，与正常人群相比，早发性糖尿病患者的死亡风险增加了3.72倍，而晚发性糖尿病患者的死亡风险则增加了1.54倍。此外，早发性糖尿病患者的糖尿病相关并发症发生率也高于晚发性糖尿病患者，尤其是心血管疾病、肾病及糖尿病相关死亡等严重并发症的风险较高。　　对于不同年龄段的分析结果表明，24至35岁之间确诊为2型糖尿病的患者死亡风险最高，达到了3.85倍。这一发现揭示了年轻人群中早发性糖尿病的特殊危险性，且随着诊断年龄的增加，死亡风险逐渐降低。这些结果强调了早发性糖尿病不仅增加了患者的死亡风险，而且导致了更高的糖尿病相关并发症发生率，特别是在年轻患者中。　　早发性与晚发性糖尿病的血糖控制差异　　此外，研究还发现，在接受治疗后，早发性糖尿病患者的血糖控制效果较差，且β细胞功能的下降幅度明显大于晚发性糖尿病患者。β细胞是胰腺中负责分泌胰岛素的细胞，随着糖尿病的进展，其功能逐渐衰退。研究表明，早发性糖尿病患者的β细胞功能下降速度较快，这可能与年轻患者体内的代谢变化、胰岛素抵抗性以及长期不良生活方式等因素有关。　　早发性糖尿病患者的血糖控制差，导致其糖尿病并发症发生的风险进一步增加。糖尿病不仅会引发心血管疾病、肾脏疾病，还会影响视网膜、神经系统等其他重要器官。因此，早发性糖尿病的血糖控制成为一个至关重要的研究领域，改进血糖管理策略有助于降低早发性糖尿病患者的并发症发生率和死亡风险。　　临床意义与公共卫生建议　　该研究的发现具有重要的临床意义。随着2型糖尿病的早发化趋势日益明显，尤其是随着全球儿童及青少年肥胖率的上升，早发性糖尿病已成为一个亟待解决的公共卫生问题。研究结果提示，早发性糖尿病患者的死亡风险和并发症发生率显著高于晚发性患者，因此，针对年轻糖尿病患者的临床干预应尽早开展。　　研究人员建议，需要针对年轻患者开展更多的临床试验，开发出更加个性化的治疗方法，延缓糖尿病并发症的发生，尤其是肾脏和心脏疾病的预防。通过更好的血糖管理、早期筛查以及生活方式干预，可以有效降低早发性糖尿病患者的并发症和死亡风险。　　研究局限性与未来方向　　尽管这项研究提供了关于早发性和晚发性2型糖尿病的宝贵数据，但仍然存在一些局限性。首先，本研究仅依赖于前瞻性队列数据，虽然随访时间长，但仍无法完全排除潜在的偏倚因素。其次，研究并未深入探讨不同治疗方案对早发性糖尿病患者的影响，未来需要更多的临床数据来验证不同治疗策略的效果。　　此外，由于糖尿病的发生受遗传、环境和生活方式等多种因素的影响，因此在不同人群中的研究结果可能会有所差异。未来的研究应进一步探讨不同种族、地区以及不同生活方式的糖尿病患者在发病年龄、病程及并发症方面的差异，为个性化医疗提供更为详细的证据。　　结论　　总之，英国牛津大学的这项研究揭示了早发性2型糖尿病患者在死亡风险、并发症发生率和血糖控制方面的显著不良结局。研究强调了早发性糖尿病的特殊危险性，并呼吁临床医生加强对年轻糖尿病患者的关注，早期干预以改善其长期健康状况。这项研究为今后糖尿病治疗和预防策略的制定提供了重要依据，尤其是在年轻人群中的糖尿病管理。

　　周围神经病变(Peripheral Neuropathy, PN)是一种常见的神经系统疾病，尤其在老年人群体中尤为普遍。PN的主要症状包括下肢感觉异常，若病情加重，可能导致运动功能丧失甚至截肢。周围神经病变的发病原因复杂，涉及多种因素，如糖尿病、重金属毒素、长期饮酒、营养缺乏等。铜作为人体必需的微量元素之一，参与着红血球生成、免疫系统功能和神经系统的正常运作。铜在神经系统中尤其重要，它参与细胞信号转导、髓鞘形成和神经递质的合成，因此铜的摄入与周围神经病变之间的关系值得深入探讨。　　铜摄入对周围神经病变的影响　　近日，发表于《Scientific Reports》期刊的一项研究揭示了饮食铜摄入与周围神经病变之间的U型非线性关系。这项研究通过分析7122名符合条件的参与者数据，研究了饮食铜摄入对周围神经病变风险的影响。研究显示，饮食铜摄入不足或过量均可能增加周围神经病变的风险，且这一关系呈现出U型曲线，拐点位于每日铜摄入量约0.889毫克。　　研究团队分析了这7122名成人群体的饮食铜摄入情况及其与周围神经病变之间的关联，发现当铜摄入低于0.889 mg/d时，随着铜摄入量的增加，PN的风险显著下降。具体而言，铜摄入不足可能导致神经系统功能障碍，进而增加PN的风险。而当饮食铜摄入量超过0.889 mg/d时，PN的风险则开始上升。这表明，无论是铜的缺乏还是铜的过量，都可能对神经健康产生不利影响。　　研究结果分析与机制探讨　　研究数据进一步显示，周围神经病变在高体重指数(BMI)、低白蛋白水平以及患有高血压、糖尿病和高脂血症的人群中发生率更高。这些结果表明，与代谢综合症相关的风险因素与PN的发生密切相关。此外，PN组的平均年龄为63.71岁，显著高于非PN组的55.93岁，进一步确认了年龄是PN发生的重要因素。　　关于铜摄入与PN之间的U型关系，研究者提出了可能的生物学机制。铜作为多种酶的必需辅因子，尤其在神经系统中的作用非常重要。首先，铜是线粒体功能的核心组成部分，参与能量代谢和细胞呼吸过程。铜缺乏会导致线粒体功能障碍，进而引发神经元死亡和功能异常。其次，铜在抗氧化防御中也起着至关重要的作用，作为铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)的辅因子，铜缺乏会降低抗氧化能力，导致氧化应激加剧，从而损伤神经细胞。除此之外，铜在神经递质的合成和释放过程中也扮演着重要角色，铜缺乏可能会导致神经递质的合成不足或释放异常，从而影响神经信号的正常传递。　　当铜的摄入过量时，过多的自由铜离子可能会催化自由基的产生，导致体内的氧化应激进一步加剧，进而加重神经损伤。因此，铜摄入过量与PN风险增加之间的关联，可能与过度的氧化损伤有关。　　临床意义与公共健康影响　　这项研究为公共健康提供了重要的启示，尤其是在饮食铜摄入的管理上。研究指出，铜摄入过多或过少都可能增加周围神经病变的风险，而维持适量的铜摄入对于预防PN至关重要。根据研究结果，建议成年人饮食中铜的推荐摄入量为每日0.889毫克，这一发现为铜摄入量的健康范围提供了有力依据。日常饮食中，海鲜、全谷物、动物内脏、坚果和绿叶蔬菜是铜的良好来源，适量摄入这些食物有助于维持铜的平衡，从而减少周围神经病变的风险。　　尽管该研究为饮食铜摄入与PN之间的关系提供了宝贵的证据，但也存在一定的局限性。首先，研究采用的是横断面设计，无法评估铜摄入与PN之间的直接因果关系。此外，研究数据来自于美国的NHANES数据库，且缺乏血清铜水平的相关信息，无法对血清铜与PN之间的关系进行更加精准的分析。其次，饮食铜摄入的评估主要依赖24小时回顾法，可能未能准确反映个体的长期铜摄入水平，而且不同地区的食物铜含量也可能有所差异。　　结论与未来研究方向　　综上所述，本研究揭示了饮食铜摄入与周围神经病变之间存在U型非线性关系。铜摄入不足或过量均可能增加PN的风险，而维持适量的铜摄入有助于预防这一神经系统疾病。为了进一步确认这些发现，未来的研究应采用纵向设计和临床试验，并结合血清铜水平的数据，以便更加精确地评估铜摄入对周围神经病变的具体影响机制。同时，铜的摄入是否能成为预防PN的有效公共卫生策略，也需要更多的临床研究来验证。

　　大脑是人类智力和认知能力的核心，其容量的显著扩展在物种演化中发挥了至关重要的作用。人类大脑的演化不仅体现在其巨大的脑容量上，还包括独特的大脑发育模式和细胞类型的演化。近年来，科学家们开始通过多种技术手段探索人类大脑演化的分子和细胞基础，但现有研究大多依赖于类脑器官模型，局限性较大。为了填补这一研究空白，2024年10月30日，中国科学院昆明动物研究所宿兵团队与北京大学李程团队合作，在《Developmental Cell》期刊上发表了题为《Comparative single-cell multiome identifies evolutionary changes in neural progenitor cells during primate brain development》的研究成果。该研究通过单细胞多组学技术对不同物种胚胎期大脑皮层神经发育的跨物种分析，揭示了人类大脑演化中的独特细胞特征和分子机制。　　灵长类与啮齿类物种大脑发育的比较　　研究团队通过对人类、猕猴和小鼠前额叶皮层的单细胞多组学分析，发现大脑皮层细胞类型的组成在不同物种之间总体上是保守的。然而，灵长类物种，尤其是猕猴，在胚胎发育中期拥有比小鼠更丰富的胶质前体细胞(如少突胶质前体细胞OPC和星形胶质细胞astrocyte)。这一发现表明，灵长类物种的胶质细胞发生过程比啮齿类物种提前，这种进化差异可能对大脑发育的模式和进程产生了深远影响。小鼠的胶质细胞直到接近出生时(E18期)才会出现，这与灵长类物种的胶质细胞早期分化形成鲜明对比。这种早期胶质细胞的出现可能有助于灵长类物种在大脑发育过程中更好地支持神经元的生长和功能。　　神经前体细胞的转录组差异与分子调控　　进一步的跨物种比较分析聚焦于神经前体细胞(如放射胶质细胞，Radial glia)的转录组特征。研究发现，尽管在不同物种之间神经前体细胞的基本类型相似，但人类神经前体细胞在生长因子和细胞外基质(ECM)相关通路的转录调控上表现出显著差异。尤其是人类神经前体细胞中，ITGA2基因的高表达引起了科学家的关注。ITGA2基因编码的蛋白质是介导细胞与细胞外基质之间连接的跨膜蛋白，它不仅帮助细胞与ECM结合，还将机械应力和化学信号传导到细胞内部。为了验证这些发现，研究者将人类ITGA2基因过表达于小鼠胚胎大脑中，结果发现，过表达ITGA2可以促进小鼠神经前体细胞的增殖，并增加皮层上层神经元的比例。这一结果表明，人类大脑在神经前体细胞增殖和神经元分化过程中，ECM相关基因的转录调控发挥了重要作用。　　精神疾病的遗传基础与神经前体细胞的转录调控　　除了细胞层面的发现，研究团队还通过单细胞染色质开放性数据和跨物种基因组序列比较，揭示了人类神经前体细胞特异的转录调控的遗传基础。进一步分析发现，人类精神疾病(如自闭症、精神分裂症等)的风险位点在人类神经前体细胞中特异性染色质开放区域中显著富集。这一发现为理解一些精神疾病的致病机制提供了新的视角，提示这些疾病可能与大脑神经发生阶段的异常有关，且具有明显的人类特异性遗传基础。　　对疾病治疗的潜在启示　　该研究不仅拓展了我们对人类大脑发育演化的理解，还为精神疾病的研究提供了重要的分子和遗传学线索。研究表明，精神疾病的某些风险位点可能是在大脑神经发生阶段就已经埋下了病因，尤其是在神经前体细胞发育过程中。这一发现为精神疾病的早期干预和治疗提供了新的思路，尤其是基于神经前体细胞及其发育机制的治疗策略。　　研究的贡献与前景　　总体来说，这项研究揭示了人类大脑发育中的演化创新机制，并为理解人类大脑的独特发育模式、脑疾病的遗传基础和精神疾病的致病机制提供了新的视角。通过跨物种比较，研究者揭示了人类神经前体细胞特异性的基因调控，尤其是与细胞外基质相关的通路，如何影响神经前体细胞的增殖和皮层神经元的分化。这些发现不仅为我们理解人类大脑发育的独特性提供了理论依据，也为今后的疾病治疗提供了潜在的新方向。　　此外，该研究还为未来在灵长类动物中的类似研究提供了示范作用。灵长类动物(如猕猴)作为人类的近亲，是研究人类大脑发育机制和神经疾病的理想模型，未来这些模型将在科学研究和临床治疗中发挥更加重要的作用。通过进一步揭示大脑发育的演化创新和神经疾病的分子机制，未来的治疗方法或许能够更加精确地应对各种复杂的脑部疾病。

　　克氏综合征(Klinefelter syndrome，KS)是一种常见的染色体异常疾病，通常由男性多一条X染色体(47,XXY)所引起。该疾病影响生育能力，并且伴随着一系列的生理和生化异常。最新的研究成果揭示了克氏综合征患者胎儿期生殖细胞发育的异常过程，尤其是在生殖细胞的大规模丢失前，如何受到额外X染色体的干扰。北京大学第三医院的研究团队在《Nature》期刊上发表的论文详细阐述了克氏综合征中额外X染色体如何影响胎儿生殖细胞(FGC)的发育，进一步探讨了该研究为改善克氏综合征患者生育力提供的潜在方向。　　额外X染色体与克氏综合征生殖细胞发育异常　　研究表明，在克氏综合征胎儿的性腺中，额外的X染色体并不会直接改变细胞的命运。然而，这一额外的X染色体导致了胎儿生殖细胞的发育阻滞，尤其是在发育的早期阶段。在正常男性胎儿中，约15%的生殖细胞处于早期阶段，而在克氏综合征患者中，这一比例高达81%。这意味着，尽管克氏综合征患者的胎儿生殖细胞总数没有显著减少，但它们的发育却严重受阻，停留在早期阶段，并未顺利进入后期发育。　　基因表达的紊乱与X染色体失活的缺失　　在进一步的研究中，科学家发现，克氏综合征患者胎儿生殖细胞的发育阻滞与其基因表达的紊乱密切相关。具体来说，克氏综合征胎儿的生殖细胞高表达多能性基因、早期生殖细胞基因以及细胞周期相关的基因，诸如WNT通路基因和TGF-β通路基因等，同时低表达与生殖细胞分化相关的基因，如减数分裂基因、piRNA代谢基因以及X连锁的癌/睾基因(CTX基因)。这些基因表达的改变导致了细胞的周期活动异常，从而阻碍了生殖细胞的正常分化过程。　　此外，研究团队还发现，克氏综合征患者的生殖细胞未能发生X染色体失活(X-inactivation)，而这是正常女性和男性胎儿中的一个重要现象。通常情况下，女性的两条X染色体中有一条会在胚胎发育早期失活，以防止X染色体基因过度表达。然而，在克氏综合征患者中，由于额外的X染色体未发生失活，导致X染色体上的基因表达量过高，进而激活了WNT和TGF-β等通路，并增强了细胞周期的活跃性。这些异常的分子信号不仅导致了生殖细胞发育的阻滞，还使得这些细胞无法顺利完成有丝分裂并进入静止阶段。　　表观遗传学的变化与基因组甲基化特征　　FGC发育过程中，表观遗传学的重编程是一个关键特征，尤其是全基因组DNA甲基化的擦除过程。研究表明，在克氏综合征患者的胎儿生殖细胞中，基因组甲基化的擦除过程比正常对照组更加彻底，尤其是在印记基因区域。与此同时，一些重复元件如SVA基因显示出较高的甲基化水平，这种甲基化异常可能与克氏综合征患者生殖细胞发育的阻滞密切相关。此外，关键的生殖细胞分化基因(例如CTX基因)的甲基化异常可能进一步促进了FGC发育的障碍。　　胎儿支持细胞的异常与生殖细胞迁移问题　　在克氏综合征患者的胎儿性腺中，支持细胞的发育也出现了异常。支持细胞与生殖细胞之间的相互作用对生殖细胞的发育至关重要。研究发现，克氏综合征胎儿中，与细胞迁移和运动相关的基因表达显著下调，这导致了支持细胞与生殖细胞之间的信号传递和相互作用的减弱。具体而言，SEMA7A-ITGB1、CDH2-CDH2和JAM2-JAM3等基因之间的相互作用被削弱，从而影响了生殖细胞和支持细胞之间的迁移，最终导致生殖细胞无法顺利向睾丸索基底部迁移。　　这种迁移障碍会影响生殖细胞的最终分化，阻止其转化为精原干细胞，并使这些细胞最终死亡。研究团队认为，这种迁移和发育问题可能是克氏综合征患者出生后生殖细胞数量减少的根本原因。　　TGF-β抑制剂的潜力　　研究还进一步探索了改善克氏综合征患者FGC发育的潜在治疗策略。实验结果表明，在相同的培养条件下，正常男性的胎儿生殖细胞能够在体外有效分化，而克氏综合征患者的生殖细胞则无法继续发育。令人欣慰的是，经TGF-β抑制剂处理后，克氏综合征患者的胎儿生殖细胞发育得到了显著改善。这一发现为未来针对克氏综合征患者生殖障碍的治疗提供了重要的理论依据，尤其是在抑制TGF-β通路的干预措施方面。　　结论与展望　　本研究为我们提供了有关克氏综合征患者生殖细胞发育障碍的全新理解。研究表明，额外X染色体的未失活导致了X连锁基因的过度表达，这激活了WNT和TGF-β通路，并导致细胞周期异常，最终阻碍了生殖细胞的正常发育。加之支持细胞与生殖细胞之间的异常相互作用，克氏综合征患者的生殖细胞在发育过程中受到严重影响，造成生殖细胞数量减少。这些发现为克氏综合征的不育机制提供了宝贵的见解，并为未来的治疗策略，尤其是TGF-β抑制剂的应用，提供了重要线索。　　这项研究不仅有助于揭示克氏综合征的生物学机制，还为改善这一遗传病的生育问题开辟了新的治疗途径。未来，通过进一步深入探索X染色体活性和表观遗传调控在克氏综合征发育中的作用，或许可以为患者提供更多个性化的治疗选择。

　　母亲怀孕期间的每一个决定，都会潜移默化地影响到胎儿的发育，尤其是在饮食方面。传统观念中，孕期饮食的选择常常与宝宝的健康、体重等方面的发育紧密相关，但近年来，科学研究发现，孕期饮食不仅能影响宝宝的健康，还可能在细微之处影响其面部特征的形成。这一新发现，给许多准妈妈带来了新的思考：孕期吃什么，竟然可能影响宝宝的颜值?　　面部特征的形成与孕期营养的关系　　面部特征是遗传与环境共同作用的产物。虽然面部基因在很大程度上决定了一个人的外貌特征，但在胚胎发育过程中，母体环境因素，尤其是孕期的营养摄入，也在悄然塑造着宝宝的面容。遗传学研究表明，即便是基因几乎完全相同的同卵双胞胎，他们的面部特征依然会有所不同，这说明环境因素，尤其是孕期的营养状况，可能在面部形态的微小差异中扮演了重要角色。　　最近，维也纳医科大学和哥德堡大学的研究人员在《Nature Communications》期刊上发表的一项研究，揭示了孕期营养，特别是蛋白质的摄入，如何通过影响mTORC1(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1)信号通路的活性，进而影响胎儿的面部形态。这项研究为我们提供了一个崭新的视角：孕期饮食通过调节细胞对营养的响应，可能对胎儿的面部轮廓产生显著影响。　　mTORC1通路：面部特征形成的关键调控因子　　mTORC1是细胞对营养信号的响应机制之一，它通过调节细胞生长、代谢和增殖，参与多个生理过程。mTORC1通路的激活会促进细胞生长和新陈代谢，并在胚胎发育的早期阶段对面部形态的形成产生深远影响。研究团队发现，mTORC1信号通路与胎儿面部特征的形成密切相关，特别是在小鼠的神经嵴细胞中，该通路能够调控颅面结构的形态。　　通过对小鼠胚胎的三维CT图像重建，研究人员发现，mTORC1通路不仅通过控制细胞的增殖和迁移来影响软骨和骨骼的发育，还能够影响鼻囊和下颌骨的形态。如果胚胎发育早期mTORC1通路活性过高或过低，都会影响到面部特征的形状。例如，mTORC1活性过低会导致鼻囊和下颌骨的发育不足，而活性过高则可能导致鼻软骨增厚和面部特征过度发育。　　孕期蛋白质摄入如何影响胎儿面部形态　　研究的一个重要发现是，母鼠的饮食蛋白质水平直接影响胎儿的面部结构。研究人员设计了三种不同蛋白质含量的饮食：低蛋白(4%)、标准蛋白(20%)和高蛋白(40%)。结果显示，母鼠在孕期摄入的蛋白质含量会显著改变胚胎的颅面结构。在低蛋白饮食组中，胚胎的鼻囊和下颌骨较小，鼻软骨较薄;而在高蛋白饮食组中，胚胎的面部特征则更加明显，鼻囊和下颌骨较大，软骨较厚。　　通过对小鼠颅面结构的3D重建，研究人员发现，这些面部特征的变化是由于mTORC1信号通路的活性变化所引起的。低蛋白饮食会导致mTORC1活性下降，从而影响胎儿面部特征的正常发育;而高蛋白饮食则会激活mTORC1通路，促进胎儿面部结构的生长和发育。　　科学背后的生活启示　　这项研究揭示了孕期饮食和胎儿面部特征之间的科学联系，表明母体的营养状态，尤其是蛋白质的摄入，对胎儿的面部发育具有重要影响。事实上，营养不仅仅影响胎儿的身体健康，它还通过一系列复杂的生物学过程，影响着宝宝的颜值。从这项研究中，我们可以得到以下启示：　　1. 蛋白质的重要性：孕期适当增加蛋白质的摄入，有助于胎儿的面部特征更为饱满和立体。蛋白质是细胞生长和组织发育的基础，对宝宝的骨骼和软组织的发育至关重要。　　2. 营养均衡：虽然蛋白质的摄入对胎儿的面部形态有重要影响，但这并不意味着孕妇应该盲目地增加蛋白质的摄入。过量的蛋白质摄入可能带来其他健康风险，因此，保持营养的均衡和多样化是最为重要的。　　3. 科学指导下的饮食调整：孕期饮食应根据个人的健康状况和营养需求进行调整。在医生或营养师的指导下，合理选择食物和调整饮食结构，以确保母体和胎儿的健康。　　结语　　孕期的饮食不仅仅关乎胎儿的体重和健康，它还可能通过改变细胞的生长机制，影响宝宝的面部特征。这项研究提供了科学证据，支持了母体饮食对胎儿颜值的潜在影响。虽然基因在决定宝宝面貌方面起到了决定性作用，但营养的作用同样不可忽视。对于准妈妈们来说，科学合理的饮食可以帮助宝宝拥有更加健康、立体的面部轮廓，同时也有助于胎儿的全面发育。因此，孕期饮食的调整不仅关乎健康，更可能带来美丽的惊喜。

　　细胞死亡是生命过程中至关重要的一部分，它通过不同的途径和机制影响着组织的发育、免疫应答和病理反应。近年来，研究者们发现程序性细胞死亡(包括凋亡、程序性坏死和焦亡等)对多种疾病的发生和进展起着关键作用。中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心许代超团队与华中科技大学同济医学院附属协和医院顾劲扬团队的合作研究，揭示了棕榈酰化修饰在受体互作蛋白激酶1(RIPK1)激酶活化中的关键作用，并且这一过程在TNF(肿瘤坏死因子)信号通路中能启动细胞死亡，为治疗炎症性疾病提供了潜在的靶点。　　RIPK1激酶在TNF通路中的作用　　RIPK1是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，位于TNF受体信号通路的关键节点，能够通过激酶功能触发细胞死亡。RIPK1在正常情况下受到多重细胞死亡检查点的调控，确保其激酶活性仅在特定条件下被激活，以避免细胞过早死亡。具体来说，RIPK1的激活需要通过两种主要机制来防止不必要的细胞死亡：一是通过磷酸化抑制RIPK1依赖性凋亡;二是通过caspase-8依赖性裂解RIPK1来避免细胞坏死性凋亡。若这些检查点受到破坏，RIPK1将被激活，从而启动细胞死亡过程，这在多种炎症性和自身免疫性疾病中起着重要作用。　　棕榈酰化修饰对RIPK1激活的影响　　在该研究中，团队发现TNF刺激下，RIPK1能够发生棕榈酰化修饰，这一修饰显著促进了RIPK1的激活。棕榈酰化是一种可逆的脂质修饰，通过棕榈酸通过硫酯键共价连接到蛋白的半胱氨酸残基，赋予其疏水性特征。棕榈酰化不仅能改变蛋白的亲水/疏水特性，还能够促进蛋白的膜定位和与其他分子的相互作用。该研究表明，RIPK1的棕榈酰化修饰发生在其激酶结构域内的一个保守半胱氨酸残基(C257)处，这一修饰对于RIPK1的激活起到了关键作用。　　进一步的实验结果表明，棕榈酰化修饰的介导者是棕榈酰基转移酶DHHC5。研究发现，DHHC5的活性依赖于RIPK1的K63泛素化修饰。K63泛素化通过E3泛素连接酶cIAP1/2作用于RIPK1，招募DHHC5到RIPK1附近，从而促进RIPK1的棕榈酰化修饰。　　RIPK1激活及细胞死亡的机制　　该研究进一步详细阐明了RIPK1激活的分子机制。在TNF刺激下，RIPK1被迅速招募到细胞膜附近的TNF受体复合物。在该复合物中，RIPK1受到K63泛素化修饰，这一过程促进了DHHC5的招募和定位。随后，DHHC5催化RIPK1激酶结构域上的棕榈酰化，增加了其疏水性，促进了RIPK1同源相互作用，从而增强了RIPK1的自激活功能。　　这种棕榈酰化修饰不仅是RIPK1激活的必要条件，还在细胞死亡检查点受阻的情况下推动了RIPK1介导的细胞死亡，包括凋亡和程序性坏死。该研究的模型揭示了当细胞死亡的保护性检查点(如磷酸化和caspase-8裂解)被破坏时，RIPK1的棕榈酰化促进了其反式自激活，从而启动细胞死亡。　　小鼠实验和临床意义　　在一系列小鼠实验中，研究团队进一步验证了DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化在炎症性疾病中的潜在治疗价值。通过阻断RIPK1棕榈酰化，研究人员发现能够有效保护小鼠免受TNF诱导的致死性休克。此外，研究还发现，在代谢相关脂肪性肝病(MASH)小鼠模型中，脂肪酸的积累促进了肝脏中DHHC5的上调，进一步增强了RIPK1的棕榈酰化并导致肝细胞死亡。这一过程促进了肝脏的炎症反应和损伤，是MASH的主要发病机制之一。通过靶向RIPK1棕榈酰化修饰，可能为治疗MASH及其他炎症性疾病提供了新的治疗策略。　　棕榈酰化修饰的广谱性与未来应用　　这一系列研究表明，棕榈酰化修饰不仅仅是RIPK1激酶活化的关键步骤，还在不同类型的程序性细胞死亡中发挥着重要作用。许代超团队此前在《Nature Cell Biology》上的研究表明，棕榈酰化同样对gasdermin D的激活在焦亡过程中的作用至关重要。这些发现表明，棕榈酰化可能是细胞死亡启动的一个广谱机制，能够在多种细胞死亡类型中发挥作用。　　综上所述，RIPK1的棕榈酰化修饰为启动细胞死亡提供了一个新的分子开关。这一发现不仅为理解细胞死亡的复杂机制提供了新的视角，也为靶向RIPK1棕榈酰化开发治疗炎症性疾病、代谢性疾病等提供了潜在的临床策略。未来，针对棕榈酰化的干预可能成为治疗这些疾病的新兴方法。

　　慢性肾病(CKD)是一种普遍的健康问题，其临床特点为逐步恶化的肾功能障碍，最终可能导致肾衰竭。尽管目前的治疗方法如药物和透析在一定程度上延缓了疾病的进展，但尚未能有效根治肾功能衰竭。近年来，模拟禁食饮食(Fasting-Mimicking Diet，FMD)作为一种能够模拟禁食效果的饮食方案，因其对多种年龄相关疾病具有潜在的疗效而受到广泛关注。南加州大学的Valter Longo教授与Laura Perin教授等人合作，在《Science Translational Medicine》杂志上发表了一项研究，提出FMD可能成为一种潜在的慢性肾病干预措施。　　模拟禁食饮食(FMD)概述　　模拟禁食饮食是一种周期性、间歇性的饮食方案，旨在通过限制热量摄入并模拟禁食状态，激活身体的自我修复和再生机制，带来多种健康益处。FMD通常以一个月为周期，实施5天低热量饮食干预，模拟水禁食的效果。此期间，摄入的食物热量较低，通常包括低蛋白、低糖、高脂肪的食品，主要由蔬菜、水果和坚果组成，保证人体获得必要的营养，同时避免过度消耗。　　此前的研究显示，FMD每月5天的周期能够减少炎症、改善糖尿病等代谢性疾病的指标，并有助于减缓年龄相关疾病的发展。尤其在糖尿病肾病患者中，FMD显示出一定的肾脏保护作用。而在这项新的研究中，科学家们开发了FMD的低盐版本(LS-FMD)，并探讨了其对肾脏损伤的影响。　　FMD对肾脏损伤的影响　　在这项研究中，团队首先设计并测试了一种低盐版本的FMD(LS-FMD)，这种饮食方案通过降低钠、钾和磷的含量，使其更适合慢性肾病患者的需求。实验结果表明，接受LS-FMD饮食的啮齿类动物在6个周期后，肾脏结构和功能的恶化得到了显著减缓。尤其在白蛋白/肌酸比值(ACR)和血尿素氮(BUN)等指标上，接受LS-FMD的动物表现出了显著改善。　　最为关键的是，LS-FMD饮食显著诱导了足细胞的重编程，恢复了肾小球的滤过功能。足细胞是肾小球的核心细胞，负责过滤血液中的废物与水分，维持肾脏的正常功能。在慢性肾病患者中，足细胞损伤是导致肾功能衰竭的主要原因之一。研究表明，通过LS-FMD的干预，足细胞的功能得到了显著恢复，从而减缓了肾脏功能的衰退。　　临床试验结果　　除了动物实验，研究团队还在13名慢性肾病患者中进行了临床试验。这些患者在1个月内接受了三次5天的FMD饮食干预。结果显示，与未接受干预的患者相比，接受FMD的患者在蛋白尿(尿中蛋白质含量)的减少和内皮功能的改善方面，均表现出显著的改善。尤其值得注意的是，FMD的改善效果在患者接受干预后的1年内持续存在，表明该饮食方案对肾脏具有长期的保护作用。　　FMD诱导足细胞重编程　　研究进一步发现，FMD饮食通过激活一系列分子和细胞水平的修复机制，可能诱导足细胞的重编程。足细胞的损伤通常伴随着肾小球的结构和功能异常，而FMD通过模拟禁食状态，促使机体启动自我修复机制，恢复足细胞的功能。研究人员推测，FMD通过改变细胞的代谢状态、减少氧化应激、调节免疫反应等方式，促进了足细胞的修复和再生。这一发现为慢性肾病的治疗提供了新的视角，并为FMD作为一种干预手段的临床应用奠定了理论基础。　　模拟禁食饮食的临床应用前景　　根据研究结果，FMD作为一种潜在的慢性肾病治疗方法，可能通过诱导足细胞重编程，减缓肾脏功能的衰退，改善肾脏的结构和功能。FMD的优势在于其可以作为一种非药物的治疗方式，与传统的药物治疗相比，FMD可能具有更少的副作用，同时能够带来多重健康益处。特别是在慢性肾病患者中，FMD能够改善蛋白尿和内皮功能，有望成为一种新的辅助治疗手段。　　此外，FMD不仅对肾脏健康有益，还有助于改善代谢、减少炎症和促进组织修复等作用，因此其潜在的临床应用领域非常广泛。未来的研究可以进一步验证FMD在不同类型肾病患者中的疗效，并探索其与其他治疗方法的联合应用，为慢性肾病的治疗提供更多的选择。　　结论　　这项研究展示了模拟禁食饮食(FMD)在慢性肾病治疗中的巨大潜力。通过诱导足细胞重编程并恢复肾小球的滤过功能，FMD能够显著改善肾脏结构与功能，减缓疾病的进展。FMD不仅为慢性肾病患者提供了新的治疗方向，也为其他年龄相关疾病的干预提供了有力的理论依据。随着未来临床试验的深入和技术的优化，FMD有望成为一种便捷、有效的治疗策略，带来更广泛的临床应用前景。