萨里大学的科学家近期做了一项重要研究，他们成功地鉴定出了一种特殊蛋白，名为集落刺激因子1受体。这种蛋白可能成为血液中单核细胞、树突状细胞和组织中巨噬细胞的可靠标记物。巨噬细胞在免疫系统中发挥着非常重要的作用，它们通过抵抗感染来协助修复组织。研究人员理解在不同情况下如何激活这些细胞对于开发新疗法至关重要，但由于巨噬细胞及其反应的复杂性，辨认和研究其激活一直是一个巨大挑战。最近，在《细胞报告》国际杂志上刊登了一项名为“集落刺激因子1受体与M1/M2基因的宏噬细胞激活马赛克统一考虑和证据”的研究。来自萨里大学等机构的科学家们发现了一个特殊蛋白，名为CSF1R，可能可用作血液中单核细胞和树突状细胞以及组织中巨噬细胞的可靠标记，帮助明确识别和分离不同的样本类型。这种方法适用于各个年龄和性别的人群。研究者费尔南多·马丁内斯·埃斯特拉达表示，目前我们已经开发出一种可以利用CSF1R的新方法，可以识别机体中所有类型的单核吞噬系统细胞。这种标志物（CSF1R）对于研究这些细胞在健康和疾病状态下的功能非常有用，同时也为细胞的分离和定量研究提供了新的可能性，从而帮助科学家们利用单细胞技术来诊断和监测多种疾病。此外，研究人员还研发了一套工具，用于理解和检查激活时巨噬细胞的反应方式。这些工具主要关注人体中特定信号，例如IL-4（主要参与组织修复和纤维化）、类固醇（抑制反应）、IFNγ（抵抗感染）和LPS（一种引发炎症反应的细菌产物）。此外，研究人员还提出了一个新概念——巨噬细胞活化镶嵌现象（Macrophage Activation Mosaicism），表明巨噬细胞并非简单地在已知的两种典型状态之间转换，而是能够展现多种激活特性，反映出真实组织环境的复杂性。研究者Federica Orsenigo解释称，这一发现非常重要，因为它改变了我们对巨噬细胞激活的看法。认识到巨噬细胞可能处于混合的激活状态，或许也有助于我们理解它们在不同疾病状态下的作用，并有望帮助开发更具靶向性和有效性的治疗方法。目前，研究人员正在努力寻找重新教育巨噬细胞的治疗方法，然而，测定它们激活状态的工具尚不够发达。因此，拥有一种强大的多基因工具用于研究巨噬细胞的激活，可能会协助研究人员进行药物筛选，识别可恢复巨噬细胞激活状态的药物，最终帮助患者制定个性化的治疗策略。

生酮饮食（KD）是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质及其他营养元素的饮食方案。很多人通过生酮饮食来控制体重和降低血糖。近年来，生酮饮食作为一种潜在的癌症辅助治疗方法开始受到越来越多的关注。相关研究表明，生酮饮食可以通过限制肿瘤细胞糖酵解来阻止肿瘤生长[1]，增加脂质过氧化从而引发癌细胞发生铁死亡[2]等。然而，这些研究主要集中在生酮饮食对原发性肿瘤的影响，对生酮饮食对癌症转移的影响还没有被完全了解。最近，哥伦比亚大学的顾伟研究团队在《科学进展》杂志上发表了一份名为“通过调控BACH1介导的转录激活肿瘤转移的生酮饮食意外作用”的研究报告。研究表明，尽管生酮饮食可以抑制原发性肿瘤的生长，但可能会促使癌细胞转移，因此对癌症患者而言，采用生酮饮食存在一定的健康风险。研究人员首先创建了乳腺癌小鼠模型，然后采用无碳水酮饮食，其中脂肪与蛋白质重量比为4.3：1。与正常饮食小鼠相比，采用生酮饮食的小鼠乳腺肿瘤的体积更小，血糖和胰岛素水平显著降低，血酮水平升高，并且原发性肿瘤的生长受到抑制。但令人惊讶的是，采用生酮饮食的小鼠肺部转移结节的数量明显增加。因此，研究结果表明生酮饮食对乳腺癌具有双重作用，一方面，它可以抑制乳腺肿瘤的生长，另一方面，它还可以增强乳腺癌细胞的转移能力。研究人员对相关机制进行了进一步研究，发现BACH1与多种癌症的转移有关。因此，为了探究生酮饮食与BACH1之间的关系，他们创建了一种BACH1基因敲除小鼠模型。他们发现，通过敲除BACH1基因，乳腺癌细胞的转移能力显著降低，这表明生酮饮食诱导的癌细胞转移具有BACH1依赖性。随后，研究人员在离体情况下模拟了葡萄糖限制和生酮饮食的情景。RNA序列分析发现，BACH1调节的促转移基因，如CEMIP等，在葡萄糖限制和生酮饮食的情况下表达上调。当敲除BACH1基因后，这种上调现象消失。使用BACH1抑制剂HPPE后，葡萄糖限制引起的CEMIP表达上调被有效抑制。上述结果证明，葡萄糖限制诱导的促转移基因表达取决于BACH1 基因调节。此外，研究人员通过过表达CEMIP发现，虽然CEMIP表达上调不影响细胞增殖，但却显著增强了癌细胞的迁移能力。为了探索BACH1诱导的促转移基因在葡萄糖剥夺状态下的上调机制，研究人员进行了BACH1和ATF4相互作用的研究。结果表明，生酮饮食导致葡萄糖剥夺，从而增加了ATF4的水平。ATF4与BACH1直接相互作用，并被招募到促转移靶基因的启动子中，进而增强了BACH1在这些启动子上的DNA结合活性，最终促进了促转移基因的转录。利用GEPIA2数据库分析发现，BACH1和CEMIP的mRNA水平与浸润性乳腺癌患者的总生存率呈现负相关，表明BACH1和CEMIP在浸润性乳腺癌方面具有潜在的预后价值。本文研究了生酮饮食对乳腺肿瘤转移的影响，并指出其会促使癌细胞转移，同时揭示了其分子机制。考虑到其促进肿瘤转移的作用不仅局限于乳腺癌，研究者提醒癌症患者，生酮饮食存在潜在的健康风险，因此“生酮饮食可以抗癌”的说法仍需进一步检验。

每年有超过1800万人死于心血管疾病，这是全球主要致命疾病和重大的公共卫生问题。悉尼大学的研究人员最近研发了一种“芯片血管”，这一创新装置可以模拟因高血流和炎症引起的血管损伤，即心脏病发展的早期阶段。这有可能减少心脏病新药在临床试验前的动物实验，为药物研发提供更快速和更经济的途径，未来或许会造福全球数百万患者。“我们使用透明材料制作微芯片，并模拟了冠状动脉为心肌供血的情况。我们通过显微镜成像，勾勒出与心脏病患者血管堵塞位置相似的细胞损伤区域。”查尔斯·帕金斯中心和悉尼纳米研究所的副教授安娜·沃特豪斯表示，“如果使用动物模型，由于无法透过血管看到问题细节，我们无法观察到这么详细的变化。”她补充道。这项创新技术已有两篇相关论文发表。第一篇发表在《先进功能材料》上，由悉尼大学医药与健康学院医药学院副教授安娜·沃特豪斯领导。该项技术开发了一种名为“芯片血管”的小型装置，其中刻有微小通道，人类细胞可在其内生长，以模拟人类血管的结构和功能。这种方法只需极少的液体，可以帮助科学家和医生快速进行测试。尽管小鼠和其他动物与人类生物学类似，但“芯片血管”利用真实的人类细胞在实验室中提供了更易于管理和更具成本效益的实验控制方法。在《先进材料技术》上发表的第二篇文章由安娜·沃特豪斯副教授和悉尼大学生物医学工程学院和物理学院的教授马塞拉·比莱克共同领导，介绍了一种更有效的表面改性方法，以提高微芯片材料的性能，使其更适合蛋白质和细胞附着。比莱克教授也是药物发现计划、悉尼纳米研究所和查尔斯·帕金斯中心的成员。她表示：“我们的发明在微芯片领域带来了革新，提供了比传统设备更优越的芯片表面性能，有效地结合表面涂层和生物分子以促进细胞生长，这对于模拟设备中血液流动至关重要。在不影响结果的情况下，使微芯片开发过程更加高效，进一步减少对动物测试的需求。”研究人员希望能够利用两项研究所开发的微芯片来模拟人类器官和疾病，以在生物医学领域取得进展。“我们希望通过测试模拟人体器官内复杂相互作用的设备来进一步推动研究，以便能够复制更高级的疾病阶段，如严重的心脏病或晚期症状。”沃特豪斯副教授表示。消息称，研究小组正在努力将其他类型的血管细胞引入研究范畴，以更好地模拟人体血管，同时也正在加入脂肪成分，模拟心血管疾病发展中血管内胆固醇的积聚过程。此外，他们还在研发表面改性专利技术，旨在应用于传感器和诊断设备。

在国家自然科学基金项目（批准号：82372498、82071388）的支持下，郑州大学周南副主任医师与杨宁宁医师团队合作，并与吉林大学王元一副教授团队合作，取得了在周围神经损伤修复领域的进展。通过合作研究，在2024年6月28日，他们在期刊《科学•进展》（Science Advances）上发表了题为“Netrin-1工程化内皮细胞外泌体诱导再生前血管龛形成以加速周围神经损伤修复”的研究成果。周围神经损伤是指由于各种因素，如牵拉、压迫、切割和缺血等，导致周围神经的神经功能障碍。这种损伤会引起各种症状，如感觉异常、运动障碍、自主神经功能紊乱以及肌肉萎缩等，并常常是创伤后的一个常见并发症。目前，在手术修复之后，半数以上的周围神经损伤患者仍未能完全恢复功能。因此，探索周围神经损伤修复的机制和改善策略具有重要的临床意义。研究团队观察了神经损伤后血管结构的修复过程，并发现了内皮细胞中富含轴突生长诱向因子1（Netrin-1, NTN1）的血管龛区域。细胞通讯分析显示，这些富含NTN1的内皮细胞具有更强的成血管能力和细胞间通讯活性。体外实验表明，NTN1通过上调VEGFA等血管生成相关蛋白的表达，并介导mTOR、eNOS以及ERK1/2等多种血管生成相关分子的磷酸化，促进血管新生。NTN1内皮细胞分泌的外泌体可以促进体外神经细胞的再生表型和轴突生长，经过细胞测序鉴定，发现let-7a-5p可能是外泌体的下游抑制靶点。多组学测序分析显示，NTN1内皮细胞分泌的外泌体增强了粘附和轴突导向等功能通路，并富集了PI3K-AKT和mTOR等与修复相关的信号通路。在体内应用这些外泌体能够促进血管生成、髓鞘和轴突再生，加速周围神经的修复过程。这项研究探究了血管龛的组成及其中内皮细胞通过NTN1的调控对周围神经再生的影响，阐明了外泌体在神经组织再生中的作用机制，为早期治疗周围神经损伤提供了新的潜在治疗靶点和生物治疗策略。

7月3日，南京医科大学张业伟教授团队在《信号转导与靶向治疗》杂志上发布了名为“Semaphorin 3C (Sema3C) 改变基质微环境以促进肝细胞癌进展”的研究论文。该研究指出，在纤维化肝脏、HCC组织、HCC患者外周血以及对索拉非尼耐药的组织和细胞中，Sema3C均明显上调。其过度表达与HCC获得干细胞特性有关。研究人员进一步确定NRP1和ITGB1是Sema3C的重要功能受体，激活下游的AKT/Gli1/c-Myc信号通路，增强HCC自我更新和肿瘤发生。此外，HCC源自的Sema3C在体内促进了基质的收缩和胶原沉积，促进了肝星状细胞的增殖和激活。总的来说，这项研究结果显示，Sema3C作为新的生物标志物，可促进肝癌发生过程中肿瘤干细胞和间质之间的相互作用，为提高肝癌治疗效果和克服耐药提供了潜在途径。肝细胞癌（HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，预后不良。HCC的独特癌前环境（PME）特点是90%以上的病例源于纤维化或肝硬化的肝脏。肝星状细胞（HSCs）在肝脏生理和纤维化过程中扮演重要角色。在慢性肝损伤期间，静止的HSCs会发生跨分化，转化为激活的、增殖的肌成纤维细胞，是细胞外基质（ECM）成分的主要来源。HSCs是肿瘤微环境的一部分。一方面，HSCs与PME中的肝细胞强烈相互作用可以促进肝癌的发生。另一方面，它还可以与非细胞成分相互作用，影响肿瘤进展。在HCC区域，作为HCC间质微环境的主要细胞成分，与HSCs有关的纤维细胞（CAFs）被认为起源于HSCs。CAFs通过直接刺激肿瘤细胞增殖、促进血管生成和重塑微环境来支持肿瘤发生。这些功能通过配体-受体相互作用、生长因子和炎性细胞因子的释放或促进ECM成分沉积来实现。此外，CAFs在肿瘤内的空间分布可能对肿瘤进展产生显著影响。研究表明，与肿瘤细胞直接接触的CAF会激活TGFβ信号通路并促进胶原沉积，而远离肿瘤的CAF则会促进透明质酸的沉积并通过分泌IL-6和其他炎症介质重塑TME。最新证据显示，CAF在促进肿瘤化疗耐药性方面的主要作用是破坏肿瘤细胞内药物输送和生化信号。与CAF或其条件培养基共同培养的HCC组织可以使肿瘤细胞针对索拉非尼、雷格非尼和5-氟尿嘧啶等抗肿瘤药物产生耐药性。需要注意的是，PME定位的HSC和TME定位的CAF通过不同的机制影响HCC的发展。前者主要影响持续受损肝脏的早期病变，而后者主要加速晚期HCC的恶性进展。然而，TME如何加重HSC和cyHSC之间的不平衡并促进HSC向CAF的转化机制仍不清楚。抑制Sema3C表达提高了HCC细胞对索拉非尼的敏感度，同时协同抑制肿瘤生长。以上研究已确认，在对索拉非尼耐药的HCC细胞中，Sema3C的表达增加，而在体外条件下，Sema3C表达的上调导致了索拉非尼的耐药。但是，目前还没有商业上可用的针对Sema3C的靶向抑制剂。因此，研究者进行了一项研究，探讨了在通过DEN+CCl4诱导的HCC小鼠模型中，通过静脉注射rAAV8-shSema3C或与索拉非尼联合应用以针对Sema3C进行治疗的效果。在小鼠20周大时，通过尾静脉注射rAAV8-shSema3C或其对照rAAV8-shNTC。三周后将小鼠分组，然后连续给予30 mg/kg的索拉非尼或DMSO对照剂3周。研究者随机选取每组3只小鼠，在切除肝肿瘤后验证Sema3C的敲低效果。研究者发现，rAAV8-shSema3C和索拉非尼的联合治疗显著抑制了肝脏重量比、肿瘤数量和肿瘤最大体积的增长。值得注意的是，rAAV8-shSema3C和索拉非尼的联合治疗显著改善了小鼠的生存状况。研究表明，Sema3C的敲低有效降低了肿瘤的增殖、基质堆积和干细胞微环境。总的来说，这些结果表明，抑制Sema3C增强了HCC细胞对索拉非尼的敏感性，同时也协同抑制了肿瘤的生长。研究的重要性本研究揭示了肿瘤间质及肿瘤干细胞相互作用的关键在于肿瘤发生中所发挥的作用。这一重要发现不仅增加了我们对HCC发病机制的认知，更凸显出干预肿瘤干细胞和肿瘤间质交互作用对抗HCC的临床意义。未来，我们将运用不同的肝癌模型来验证Sema3C在HCC多种病因中的作用。此外，我们的研究人员正积极开发针对Sema3C的小分子抑制剂，并利用肿瘤类器官进行药物筛选，以提高药物开发的效率。

近视在现代社会中的普遍问题确实引起了人们的关注。电子产品的普及和户外活动减少等因素被认为是导致近视蔓延的原因之一。预计到2050年，有一半的全球人口患有近视，这意味着近视问题将成为一个全球性挑战，需要采取措施来应对这一趋势。人们应该注意保护视力，定期进行眼睛检查，减少长时间使用电子产品的时间，并增加户外活动等健康习惯，以预防近视的发生。西班牙马德里康普顿斯大学视力研究专家特纳提到，近视问题已成为公共卫生的一个难题，多出现在儿童或青少年时期。在一些亚洲国家，高中初中生的近视发生率高达80%。而有10%至20%的学生近视非常严重，可能导致白内障、青光眼、视网膜脱离以及近视性黄斑变性等病症，进而致盲。近视人数不断增加的全球现象引起了广泛关注。据《国家报》报道，澳大利亚研究人员在2016年的调查中发现，全球约有14亿人患有近视。这一数字预计到2050年将增加到约47.58亿，接近联合国对2050年全球人口数量的预测的一半。这表明近视问题可能会在未来继续加剧，需要更多的关注和研究以找到预防和治疗的方法。近日据英国《每日邮报》报道，最新研究显示，包括美国在内的几个国家近视率上涨了近25%。根据美国验光协会提供的数据，约有30%的美国人患有近视。据《华盛顿时报》称，如果这一近视趋势继续发展，那么当今的年轻人在未来几十年可能会面临严重的视力问题。预计到那时，仅美国为治疗视力问题所付的医疗保健费用就可能超过72亿美元。近视在全球不同地区有所不同。据《国家报》报道，预计到21世纪中叶，东非地区的近视率将低于23％，而在亚太高收入国家，有三分之二的人口将会近视。全球近视人数增加是由于多个因素共同作用的结果。特纳告诉《国家报》，近视受到遗传因素的极大影响，而亚洲人患近视的风险高于白人和黑人。此外，如果父母近视，则孩子患上近视的风险也更高。澳大利亚研究人员预测2050年全球近视率将达到约50%，主要归因于生活方式的变化。他们指出，户外时间减少、室内工作和活动时间增加是导致近视人数增加的主要原因之一。此外，一些科学家认为，高压教育系统、电子设备的过度使用、光照水平减少以及饮食等因素也可能导致近视率上升。专家建议减少长时间注视书籍、智能手机等近距离物体，并在明亮的自然光下活动，这有助于有效预防近视。

赛诺菲和再生元于7月3日宣布，度普利尤单抗(Dupixent)已获得欧洲药品管理局(EMA)批准，可作为以血嗜酸性粒细胞水平升高为特征的不受控制的慢性阻塞性肺病(COPD)患者的附加维持治疗。这包括已联合使用吸入性皮质类固醇(ICS)、长效β2受体激动剂(LABA)和长效毒蕈碱拮抗剂(LAMA)的患者。BOREAS研究的结果表明，接受度普利尤单抗治疗的中重度COPD患者，在52周内急性发作的频次降低了30%（0.78次 vs. 1.10次，p<0.001）。与此同时，治疗后12周，患者的1秒用力呼气容积（FEV1）相比基线提高了160mL，而安慰剂组仅为77mL（最小二乘平均差为83mL，p<0.001）。NOTUS研究（n=935）结果表明，度普利尤单抗组患者在52周内的中重度COPD急性发作频率降低了34%（0.86 vs. 1.30，p<0.001）。此外，第12周时，度普利尤单抗组患者的FEV1较基线增加了139mL，而安慰剂组为57mL（最小二乘平均差为82mL，p<0.001）。在此之前，美国食品和药物管理局（FDA）要求赛诺菲和再生元对度普利尤单抗在BOREAS研究和NOTUS研究的III期临床试验中的疗效数据进行额外分析。因此，该药物在美国的新药申请（sBLA）的批准目标日期从最初的2024年6月27日推迟至2024年9月27日。赛诺菲和再生元已于今年5月初提交了FDA要求的额外分析数据。

2024年7月3日，辐联科技宣布其主要放射性药物225Ac-FL-020已获得美国食品药品监督管理局（FDA）授予的快速通道资格（Fast Track Designation）。该药物靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA），用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。快速通道项目的目标是加快潜在创新疗法的发展和监管审批过程，促进对于严重疾病的突破性治疗，满足当前迫切的医疗需求。这一认定证明了225Ac-FL-020在治疗转移性前列腺癌患者的创新潜力。当前的医疗环境下，尚缺乏有效的mCRPC治疗方法，因此这一进展显得更加重要。辐联科技首席医学官Steffen Heeger博士表示，FDA授予225Ac-FL-020快速通道资格，反映出mCRPC患者对创新疗法的迫切需求。此资格将使我们在药物开发过程中能与FDA更紧密合作，可能加速225Ac-FL-020的上市，从而让患者尽早受益。这听起来像是一项非常激动人心的医学研究！225Ac-FL-020的靶向α放射疗法在癌症治疗领域有着巨大的潜力。这种疗法能够实现更精准地攻击癌细胞而减少损伤健康组织。值得期待的是，一期临床试验将有助于全面评估225Ac-FL-020的安全性、耐受性以及抗肿瘤活性。祝愿这项研究取得成功！FDA在2024年5月批准进行临床试验也是个好消息。关于225Ac-FL-020225Ac-FL-020是辐联科技正在开发的一种创新性、潜在的最佳PSMA靶向药物偶联物(RDC)。该药物旨在治疗去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的转移。该药物将于2024年开始进行全球第一阶段临床试验。靶向载体FL-020是辐联科技专有的UniRDC™平台技术开发的，该技术可显著提高药物在肿瘤部位的吸收效率，并确保药物迅速从全身清除。在临床前模型中，225Ac-FL-020表现出了令人期待的抗肿瘤效果和良好的安全性。

最近，苏州安天圣施医药科技有限公司（以下简称“安天圣施”）宣布成功完成了近亿元人民币的A轮融资。这轮融资由国投创业领投，同时老股东和瑞创投SCA3产业基金也跟投。资金将被用于支持安天圣施在新技术研发、商业化生产实施和国际化经营战略布局方面的发展。安天圣施是什么？2017年成立的安天圣施，专注于研发针对RNA剪接的反义寡核苷酸(ASO)创新药物。创始人华益民博士是著名核酸药物SPINRAZA®的主要发明者。借助华博士成功的研发背景和丰富技术储备，安天圣施拓展了新一代核酸药物技术，主攻ASO药物研发平台，涉足RNA剪接、RNA编辑等关键核心技术，显示出明显的技术优势。目前，安天圣施已经有多个项目正在研发中。其中，针对杜氏肌营养不良(DMD)和脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)的新药能管线在临床前的研究中，已经展现出了优异的动物实验结果。与对照药物相比，DMD药物的蛋白表达水平提高了10倍以上。而SCA3药物已经在国内进行了由研究者发起的临床试验(IIT)。另外，安天圣施公司还在不断拓展新技术在肿瘤和脊髓性肌肉萎缩症(SMA)的开发中的应用。安天圣施拥有多项自主知识产权专有技术，已成功申请2项国家发明专利、2项PCT专利、4项美国发明专利、以及各1项日本和韩国专利，实现了核心技术的全球专利布局。安天圣施创始人华益民教授表示：“我们的目标是尽快推动几款针对神经肌肉罕见病的产品进入临床试验。目前，这些罕见病尚无有效治疗方法，或者市场上虽然有药物，但效果并不理想。我们利用最新的技术平台研制的ASO产品，从基因缺陷的源头着手，在动物模型中展示出良好的药效和安全性。此次国投的支持不仅为我们的研发提供了资金保障，也为我们的技术迅速转化为临床应用注入了强大动力。”

百奥泰生物制药股份有限公司申报的创新药品——枸橼酸倍维巴肽注射液(商品名：贝塔宁)，已于7月2日获得国家药品监督管理局批准上市，属于1类创新药物。这种药物适用于急性冠脉综合征患者，尤其是那些进行经皮冠状动脉介入术（包括冠状动脉内支架植入术）的患者，可以降低急性闭塞、支架内血栓、无复流和慢血流的发生风险。枸橼酸倍维巴肽是一种肽类的药物，用于阻止血小板GPIIb/IIIa(也称为αIIbβ3)受体与纤维蛋白原、Von Willebrand因子和其他粘附分子结合，从而抑制血小板的聚集。这种药物的上市为急性冠脉综合征患者提供了新的抗栓治疗选择，特别是那些需要进行PCI治疗的患者。急性冠状动脉综合征（ACS）指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，并导致完全或不完全闭塞性血栓形成，是一组临床综合征。其中包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS），后者又分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。全球每年约有700多万人被诊断为ACS，尽管ACS常见于老年患者，但年轻患者的ACS发病率正在逐渐增加。整合素受体在急性冠状动脉综合征（ACS）病理过程中扮演着非常重要的角色。β3整合素受体不仅直接参与引发血小板聚集和血栓形成，还能与αv亚基结合形成整合素受体αvβ3。整合素受体αvβ3在促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生、动脉再阻塞中起到关键作用。目前，PCI术是治疗ACS最有效的方式，但常常会导致血栓性并发症，甚至引发心肌梗死。贝塔宁®（枸橼酸倍维巴肽注射液）的疗效和安全性，有望满足临床需求。据报道，枸橼酸倍维巴肽注射液进行了多中心、随机、双盲、安慰剂对照的第三阶段临床试验。有效性全分析集纳入了1442名受试者（试验组721名，对照组721名）。试验组复合终点事件发生了25例（3.47%），而对照组发生了42例（5.83%）。枸橼酸倍维巴肽注射液在临床第三阶段的主要优势在于PCI术后30天的死亡、心肌梗死、急性靶血管血运重建、包括急性闭塞、无复流或其他类似PCI并发症的抗血栓治疗需求，以及无复流和严重的慢血流的复合终点效果。对于发生复合终点事件而言，枸橼酸倍维巴肽试验组的HR是对照组的0.57（95% CI：0.35，0.94，P=0.026）。这表明，在现有标准治疗的基础上，使用枸橼酸倍维巴肽注射液可以进一步降低复合终点事件的风险，超过了43%。