卢修斯版阿达格拉西布作为全球首仿，可以在索托拉西布耐药后，成为患者的潜在替代治疗选择，不仅在疗效方面表现突出，还能显著减轻患者的经济负担。索托拉西布介绍索托拉西布是一种特异性、不可逆的GTP酶蛋白KRAS G12C抑制剂，临床用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者，这些患者需至少接受过一种全身治疗。阿达格拉西布介绍阿达格拉西布由Mirati Therapeutics公司开发，是一种强效的KRAS G12C突变亚型小分子抑制剂，用于治疗转移性或局部晚期非小细胞肺癌。这些患者需至少接受过一次既往治疗，并且其肿瘤具有异常的KRAS G12C基因。阿达格拉西布通过干扰癌细胞的生长来发挥抗肿瘤作用，显示出良好的治疗效果。耐药后使用如同其他靶向治疗药物，索托拉西布在使用过程中也可能出现耐药的情况。面对这种情况，阿达格拉西布凭借其独特的分子结构和药理特性，被认为是索托拉西布耐药后的重要治疗选择。临床研究表明，阿达格拉西布不仅能有效抑制KRAS G12C突变，还在部分索托拉西布耐药病例中显示出良好的临床疗效，表现为疾病控制率的提升和无进展生存期的延长。临床依据根据一项针对KRAS G12C突变晚期实体瘤的研究显示，阿达格拉西布在局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者中表现出持久疗效。Shirish M. Gadgeel医学博士在2023年世界肺癌大会上提出的研究结果显示，中位随访26.9个月后，132名患者的中位总生存期（OS）为14.1个月，1年OS率为52.8%，2年OS率为31.3%。在128名可评估患者中，中位无进展生存期（PFS）为6.9个月，1年PFS率为35.0%，2年PFS率为13.9%。疾病控制率为80%，43%的患者出现客观缓解，中位缓解持续时间（DOR）为12.4个月。阿达格拉西布在治疗过程中表现出持久的临床益处，并且没有发现新的安全问题。通过上述信息，可以看出阿达格拉西布在治疗索托拉西布耐药的非小细胞肺癌患者中展现了显著的临床疗效，为这类患者提供了新的治疗希望和选择。

绿叶制药集团宣布，他们的合作伙伴东和药品已向日本厚生劳动省提交了用于治疗轻至中度阿兹海默症相关的利斯的明透皮贴剂（每周2次）的新药上市申请。利斯的明透皮贴剂（每周2次）是基于绿叶制药的透皮释药技术平台自主研发的，采用创新的途径通过皮肤进行给药。这种创新的贴剂剂型是利斯的明，每周使用两次。2020年12月，绿叶制药与东和药品签署协议，授予后者在日本市场独家开发和商业化该产品的权利。这种新药的上市申请是基于东和制药在日本进行的一项治疗阿尔茨海默病相关痴呆症的第三阶段临床试验的中期分析结果。该临床研究已经取得了主要疗效终点。老年痴呆症是一种逐渐减退的神经疾病，会导致记忆和认知功能持续下降。老年痴呆症占所有痴呆症患者的50%至75%。根据日本政府数据显示，到2023年，日本总人口将达到1.25亿，其中65岁及以上的人口占比29.1%。其他数据表明，超过半数的日本老年人患有老年痴呆症，其中大部分是由老年痴呆症引起的。阿尔茨海默病患者在早期可能出现药物管理能力下降的情况，口腔崩片和透皮贴剂被认为是提高用药依从性的有效方法。与市售的日用一次的利斯的明透皮贴剂相比，两周使用一次的利斯的明透皮贴剂可以减少使用频率，有助于患者保持更好的用药依从性。绿叶制药日本市场业务负责人、绿叶生命科学集团（日本）总裁金子清表示：“在日本，与阿尔茨海默病相关的痴呆症患者需求十分巨大且未得到满足。在临床治疗中，患者常常面临用药管理困难、依从性欠佳等问题，这不仅会影响治疗效果，还会给家庭和医疗系统带来沉重的照护和经济负担。我们期待这种便捷的新型药物产品能够尽快投入临床使用，以帮助痴呆症患者和他们的照护者改善生活质量。”绿叶制药正在全球范围内推广和商业化他们独有的透皮贴剂（每周2次）利斯。目前，这款产品已经在多个欧洲国家和中国获得上市批准。除了日本市场外，公司还在东南亚和拉丁美洲地区与当地合作伙伴合作，推进该产品的注册与发展。

免疫疗法是对抗癌症的关键手段之一，其目的在于激发人体免疫系统对抗肿瘤。最新研究显示，消除免疫系统中的特定调节表观遗传过程的酶，会影响树突状细胞的发育，从而增强对抗肿瘤的免疫效力。这一发现也许为免疫疗法带来新的治疗方案。该研究由维也纳医科大学与维也纳综合医院癌症研究中心和综合癌症中心Maria Sibilia教授的Cristiano De Sá Fernandes小组进行，并最近发表在《Cell Reports》上。癌症细胞是人体内的细胞，它们无法按照正常方式生长和分裂，并且丧失了原有的位置和功能。免疫系统难以对抗它们，因为这些细胞本身属于人体内部的一部分，免疫系统难以识别它们。免疫疗法的作用在于帮助患者自身的免疫系统辨识癌细胞，并激发人体的自我防御系统。树突状细胞（DC）是免疫系统中关键的细胞，它们源自前体细胞，并且能够通过改变基因活性而形成不同的亚群。这些亚群在免疫系统中扮演不同的角色。然而，目前尚未了解到染色质中某些表观遗传变化是如何影响树突状细胞的发展的。在这项研究中，研究者抑制了两种调节这种表观遗传过程的酶，以探究这种影响对树突状细胞的成熟和功能有何影响。他们着重研究了特定的 HDAC1 和 HDAC2 两种酶。提升免疫系统反应透过多组数据学分析，即对基因表达和染色体可及性等多种生物学数据的分析，研究专家发现，某些树突状细胞亚群在 HDAC1 缺失的情况下发育受损。这提示 HDAC1 在其发育中扮演着至关重要的角色。缺乏 HDAC1，树突状细胞的免疫反应会改变，从而提升对肿瘤的监测作用。相反，缺少 HDAC2 酶对树突状细胞的发育影响不显著。总之，研究指出消除 HDAC1 会影响部分树突状细胞亚群的发育并改善抗肿瘤免疫能力。这些结果或许为癌症免疫疗法带来新的治疗策略。

最近发表在《自然》杂志上的研究探讨了在第21号染色体长臂上的基因间单倍型。这个单倍型与高安动脉炎、强直性脊柱炎、炎症性肠病和原发性硬化性胆管炎等炎症性疾病独立相关。研究人员进行了功能基因组分析，以更深入地研究这些炎症性疾病的机制。背景全球大约5%的人口受炎症和自身免疫性疾病影响，这些疾病在身体的不同部位产生不同的影响，具有极大的多样性。目前，治疗炎症性肠病、红斑狼疮、银屑病等炎症性疾病的有效方法仍然缺乏，只有少于10%正在进行临床试验的药物被批准使用。炎症性疾病机制的了解不足是导致这些疗法效果不佳的主要原因。然而，随着遗传学的发展和大量基因位置的确定，为研究与疾病发病机制直接相关的基因位置提供了新的途径。识别这些基因位置牵涉的通路为研发专门针对这些通路的药物提供了机会。关于研究在这项研究中，科学家们研究了一些常见疾病的共同机制，目的是找出导致多种炎症疾病易感性的基因变异。他们确定了位于第21染色体长臂(q)上第22位的基因区域(chr21q22)，该区域中包含了决定五种炎症疾病易感性的单倍体型。为了检验这五种疾病的发生机理是否相似，他们进行了定位共分析。他们的假设是，由于这五种炎症性疾病均受免疫介导，所以chr21q22基因区可能与免疫功能相关。本研究假设 chr21q22 基因区的远端增强子在免疫机制中具有功能，并采用染色质免疫沉淀测序技术鉴定活性启动子和增强子。研究人员利用人类单核细胞的定量基因座数据和启动子捕获 Hi-C 技术，对位于 chr21q22 基因区附近的众多基因进行了扫描，以确定哪些基因受到 chr21q22 区域的增强子调控。接着，利用成簇规则的短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 有关蛋白 9 (Cas9) 系统来验证所识别基因的作用。为了实现这一目的，研究人员借助CRISPR/Cas9系统有选择性地删除了人类单核细胞中的增强子区域，然后将这些经过改动的细胞与炎性配体（如前列腺素 E2 和肿瘤坏死因子，它们分别是促炎脂质和细胞因子）以及 Toll 样受体激动剂 Pam3CSK4 一同培养。接下来会检测所有候选基因的信使核糖核酸（mRNA）表达水平，以确认哪些基因受到chr21q22增强子缺失的影响。随后会利用来自炎症性肠道疾病全基因组关联研究的数据来识别增强子的致病突变。选定的单核苷酸多态性之间存在高度连锁不平衡，所以很难确定致病变异体的增强子。因此，进行大规模并行的基因检测报告有助于筛选大量 DNA 序列以检测增强子的活性。结果研究显示，在chr21q22的基因间区域，存在一个能够增强红细胞转化特异性癌基因2（ETS2）的基因。该基因专门调控人类的炎症性巨噬细胞。研究表明，患病组织中明显观察到受ETS2蛋白调控的基因表达。在炎症性肠道疾病的全基因组关联研究数据中，这些基因也比其他途径更为显著丰富。另外，若在巨噬细胞中过度表达ETS2基因时，会重新观察到涉及chr21q22基因座的五种炎症疾病中的炎症状态，并且会上调各种药物靶点，如白细胞介素23和肿瘤坏死因子。研究人员目前致力于寻找能治疗炎症性疾病的潜在方法。其中一种方法是采用丝裂原活化蛋白激酶（MEK）抑制剂来干扰ETS2信号传导，以达到针对多种细胞因子的目的。然而，这种方式可能会导致多种副作用，因为MEK在其他组织中也扮演着多种角色。因此，研究者认为，可以通过使用靶向蛋白水解的嵌合分子或PROTAC来直接作用于ETS2蛋白，或者利用抗体-药物偶联物有选择性地将MEK抑制剂传递至巨噬细胞，从而避免副作用并有效阻断基于ETS2的炎症反应。结论总的来说，研究表明在 chr21q22 区域，ETS2基因间存在增强，这和五种炎症疾病有关。直接瞄准ETS2蛋白或者有选择性地抑制巨噬细胞中ETS2信号传导的方式，可能是治疗炎症疾病的一种潜在方法。

在最近刊登在《自然医学》期刊上的一项研究中，科研人员对使用双腺相关病毒1（AAV1）-人类听毛蛋白（hOTOF）治疗五名常染色体隐性耳聋9（DFNB9）患儿的安全性和有效性进行了评估。背景全球有数百万人由于OTOF基因异常而导致听力损失，这种异常会引发DFNB9。基因疗法是治疗遗传性耳聋的有效选择，研究发现单侧AAV1-hOTOF基因治疗安全可靠，具有潜在的益处。双耳听力的恢复可能有其他优势，比如可以提升语音感知和声源定位能力。不过，预先存在的对抗AAV中和抗体可能会阻止AAV载体在靶细胞和组织中引发感染，从而减少免疫毒性的发生，同时也会限制再次给药的效果。关于研究本次研究探讨了AAV1-hOTOF基因治疗在DFNB9患者中的安全性和有效性。研究员对316位志愿者进行了资格评估，其中有5名儿童（3男2女）因为双等位基因OTOF基因发生突变导致患有双耳先天性听力障碍。这些志愿者参与了2023年7月14日至11月15日期间的入组。参与者包括那些具有OTOF基因突变，并且双耳听觉脑干反应（ABR）水平≥65 dB。排除标准包括AAV1中和抗体比例>1:2,000，之前有耳科疾病历史，药物滥用史，免疫缺陷或器官移植记录，神经或精神疾病史，以及接受过放射治疗或化疗。在这一次手术中，研究人员将1.50×10^12个AAV1-hOTOF 载体基因组（vg）通过注射方式注入患者双侧耳蜗。双侧注射手术时间是单侧注射的两倍长。他们对前三名患者进行了26周的评估，而对另外两名患者只进行了13周的评估。研究的主要发现是在六周后出现了剂量限制性毒性，而次要目标是安全性（不良事件）和有效性（听觉功能和言语感知）。该研究探讨了双耳治疗对DFNB9患者在嘈杂环境和声源定位中的其他好处。毒性分级是根据《不良事件通用术语标准》第五版（CTCAE V5.0）来确定的。评估包括听觉稳定态反应（ASSR）、听觉脑干反应（ABR）和扭曲产物耳声发射（DPOAE），以了解患者的听觉功能、声源定位和言语理解。研究人员对有意义听觉整合量表（MAIS）、IT-MAIS、听觉能力分类（CAP）和有意义语言使用量表（MUSS）的分数进行了分析。他们用言语清晰度评分（SIR）来测试言语感知水平，并运用父母听力空间和其他质量量表（SSQ-P）分数来评估声源定位能力。研究者在进行AAV1-hOTOF双侧注射前三天开始给予地塞米松静脉注射，持续八天，以缓解炎症。他们利用计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）技术研究了耳朵的结构。他们研究了桑格测序数据，并对 OTOF 基因变体进行了解读。为了基因分型，他们进行了全外显子组测序。他们从参与者身上提取血液样本，测量抗AAV1中和抗体的浓度。干扰素-γ (IFN-γ) 酶联免疫吸附斑点(ELISpot)对AAV1的反应显示血液中存在T细胞反应。结果参与者没有出现药物相关的毒性反应或严重不良事件。研究人员记录到了 36 起不良事件，它们的程度为1或2级，其中最常见的是淋巴细胞计数升高（6起）、和胆固醇水平升高（6起）。他们发现在注射后，耳朵的结构是正常的。所有的病人都恢复了双侧听力。在最初时，右耳（左耳）的平均ABR截至值超过了95分贝。在第26周，第一位患者的截止值恢复为58分贝，第二位患者的截止值为75分贝，第三位患者恢复为55分贝，第四位患者为75分贝，第五位患者为63分贝。经过13周的治疗，5名接受双侧治疗的患者的ABR平均阈值为69分贝。而5名接受单侧治疗的患者的ABR平均阈值超过64分贝。双侧基因治疗患者的平均ASSR阈值为60分贝，而接受1.50 × 10^12vg AAV1-hOTOF治疗的单侧患者的平均ASSR阈值为67分贝。五位患者的口语感知和声源定位能力已经康复。研究小组观察到所有患者的MAIS、IT-MAIS、CAP或MUSS评分均有所提升。经过六周治疗，所有病人都生成了AAV1的中和抗体。受治疗双侧基因的病人中和抗体水平为1:1,215，而单侧治疗的病人中和抗体范围在1:135至1:3,645。研究指出，在接受双侧注射的组别中，中和抗体的数量更多。治疗一周后，没有患者在血液检测中检测到负责携带DNA的阳性结果。进行了六周的AAV1-hOTOF双耳基因治疗后，AAV1外壳肽池的IFN-γ ELISpot检测呈阴性反应。结论根据研究所示，使用AAV1-hOTOF双耳基因治疗DFNB9患者是一个安全和有效的方法。这一研究拓展了治疗选项，并鼓励对因不同基因引起的遗传性耳聋进行基因治疗。

抗体的生成对我们身体的保护免受感染是至关重要的。抗体的形成经过一种特定的免疫系统细胞亚型——滤泡辅助淋巴细胞的调控。目前，里斯本大学医学院教授，里斯本大学分子医学研究所 João Lobo Antunes (iMM) 团队的负责人 Luís Graça 正致力于详细描绘这些细胞的功能。今天，在知名的科学期刊《细胞发现》上发表了一篇文章，他们发现这些细胞可分为两组：一组是促进生产抗体以对抗病毒感染的细胞，另一组与生成抗体相关，这些抗体有助于抵御寄生虫和过敏。了解这两组细胞的运作机制能够为发现新的过敏疾病治疗方法铺平道路，同时不会干扰免疫系统对感染的有益反应。经过对这些数据的研究后，我们运用了先进的显微镜技术，使我们能够将活性基因的信息与生物体细胞的位置联系起来。因此，我们发现，在生物体被病毒感染时，在我们计算模型中识别出的与病毒感染相关的基因实际上会在细胞中出现。该研究的第一位合著者阿方索·巴斯托继续指出。这些发现确定了新的分子靶点，可用于研发治疗过敏或自身免疫等疾病的方法。它们可能帮助我们减少与这些疾病相关的抗体的生成，同时不削弱产生对抗病毒感染至关重要的抗体的能力，”路易斯·格拉萨在讨论这项工作的重要性时称。“就像到目前为止，所有这些细胞都被放在一个黑暗的袋子里一样，当抗体介导的免疫反应发生变化时，我们不清楚袋子里到底发生了什么。这项工作使得这些细胞暴露在阳光下，让我们开始了解如何独立控制每组细胞的反应，”他补充说。为了进行这项工作，需要邀请医学、生物学和计算机科学领域的专家共同组成一个团队，这显示了跨学科合作在理解细胞在健康和疾病中功能的重要性。正如Luís Graça 所言，科学团队越来越类似于管弦乐团，其成员是演奏不同乐器的专家。

伦敦国王学院的精神病学、心理学和神经科学研究所(IoPPN)的研究人员进行了研究，探讨了一种新的家庭治疗暴食症的方法的可能性。这种新疗法综合了温和的大脑刺激技术，即经颅直流电刺激(tDCS)，以及针对改变食物注意模式的训练计划。This research result was published in "BJPsychOpen", indicating that this could be a popular new treatment approach.暴食症（BED）是一种严重的心理疾病，可能影响来自各个年龄、性别、种族和背景的人。患有这种疾病的人会反复失去对食物摄入的控制，短时间内摄入大量食物，直至感到不舒服。暴食症通常伴随着焦虑和情绪低落，同时也与肥胖和代谢疾病相关。新的方法来满足未被满足的需求治疗暴食症时，建议使用心理疗法，经治疗的患者中大约有50%可以完全且持久地康复。研究显示，自我调节是保持暴饮暴食循环的关键，tDCS和ABMT等新方法旨在干预这些过程。经过放置在头皮上的电极，TDCS 施加温和的电刺激在大脑特定区域，以改变前额叶功能。ABMT 通过修正对食物线索的不良偏见，培训暴食症患者改变对高热量食物的注意方式，从而改善自我控制。共同试验已经研发出新款 tDCS 设备，可以让用户在家中自行使用。TANDEM 试验研究了在家中自行使用 tDCS 和ABMT 是否可行、令人满意以及对治疗暴食症可能有效的情况。82名超重或肥胖者，满足暴食症诊断标准的参与者被研究人员招募。这些参与者被随机分配到以下四组之一：在ABMT期间，在家里进行了10次tDCS自我管理。进行了10次模拟tDCS治疗，患者佩戴着耳机，在ABMT过程中未施加电刺激。只有10节ABMT课。他们还没接受治疗，已经在等待名单上等了8周。控制饮食，控制体重，提升情绪。接受ABMT 和真实 tDCS 治疗的受试者中，暴食行为的改变表现得格外显著。这些受试者的暴食发作频率从初始时每月平均大约 20 次减少到随访的第六周中每月 6 次。接受真实 tDCS 和ABMT 治疗的参与者表示，在基线和六周后的随访期间平均减重 3.5 到 4 公斤（平均 BMI 降低 1.28 点）。与之相比，接受ABMT 和假 tDCS 治疗的参与者在同一时期平均减重 1.5 到 2 公斤（平均 BMI 降低 0.52 点），而仅接受ABMT 治疗的参与者则称其体重变化微乎其微（平均 BMI 降低 0.07 点）。未接受任何治疗的对照组在饮食或体重改变方面均无明显变化。一组接受真实tDCS和ABMT治疗的参与者报告说，他们的情绪在起始时和随访期间都明显改善了。相比之下，接受假的tDCS和ABMT治疗，或只接受ABMT治疗的参与者称情绪没有发生类似的变化；而未接受治疗的对照组报告称情绪保持不变。伦敦国王学院心理研究所研究员，本研究的主要作者Michaela Flynn博士指出：“目前针对暴食症的治疗并不适用于所有患者，有许多人需要额外或不同形式的支持以实现康复。我们的研究初次探索了一种新型家庭治疗方案，为暴食症治疗提供了一种独特的途径。TDCS靶向可能导致食物失控的大脑驱动行为模式，帮助人们改变对食物的根深蒂固的思维和行为习惯。”参与者表达，他们的情绪变得更加轻松，可能是因为他们汇报饮食行为和体重减轻，这也许是变化的主要原因，且这种变化在治疗结束后持续了一段时间。我们的研究成果令人鼓舞，希望在更广泛范围内与更多参与者一同探索这一点。伦敦国王学院的神经内科高级研究员伊恩·坎贝尔教授说：“这些令人振奋的临床发现将对治疗方案的完善和推动与神经调节相关的大脑过程研究具有帮助。未来的研究需要在更大规模的临床试验中验证这些初步发现，包括超过六周的长期随访。另外，借助功能性成像和可穿戴技术（或可更深入理解身体活动、饮食消耗、情绪等方面的日常波动），或许有助于深入探索推动治疗效果的机理。同时，应该考虑将tDCS与其他治疗方法（如正念或其他认知训练技术）相结合的研究。”

根据来自德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心研究人员领导的多机构III期临床试验的初步数据显示，对于口咽（头颈部）癌患者，调强质子治疗（IMPT）作为放疗和化疗的一部分，与传统调强放射治疗（IMRT）相比，在临床效果上取得了类似的效果，并为患者带来了显著好处。在2024年的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，德克萨斯大学的MD安德森癌症中心放射肿瘤学教授兼粒子治疗研究所执行主任史蒂文·弗兰克博士披露了这个发现。中位随访时间为3年，IMPT和IMRT两者的无进展生存率（PFS）分别为83%和83.5%，IMPT在统计上与IMRT无差异。IMPT显著降低了营养不良的发生，有24%的患者在治疗期间保持了营养状况，体重减轻不到5%，而IMRT患者的比例为14%。此外，IMPT也显著降低了对于饲管的依赖，比例为28%，而IMRT患者的比例为42%。在这项多中心的 III 期随机试验中得出的结论显示，IMPT 作为头颈部肿瘤治疗的新标准，为患者提供了重要证据。相较于传统放疗，此疗法具有治愈效果且强度低，对患者具有重要意义。史蒂文·弗兰克是医学博士，任职于德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心放射肿瘤学教授兼粒子治疗研究所执行主任。相较于传统使用光子的放射疗法，质子疗法具有生物和物理上的优势。不同于光子的地方在于质子有质量，可以被人体阻止，这意味着质子辐射能够准确传递到目标区域，减少对周围正常组织的辐射。这次试验是目前规模最大的随机三期试验，旨在比较研究质子疗法和传统放射疗法之间的差异。在美国的 21 处地点进行了一个研究，共招募了 440 名患者，其中有 219 名接受 IMRT，221 名接受 IMPT。患者根据 HPV 阳性状态、吸烟情况和是否接受过诱导化疗而被分成不同层次。这项研究的主要目标是观察三年的无进展生存率。“在历史上，要进行确认质子治疗益处的大规模试验一直是一个具有挑战性的任务，部分原因在于获得进入质子治疗中心的患者相对较少，”弗兰克表示。“这些鼓舞人心的结果证明了质子治疗的益处，有望为更多需要治疗的患者开启一条道路。”

已经证明，一种由沙雷氏菌产生的新型抗菌脂肽，能够有效地杀灭金黄色葡萄球菌，这是人类最主要的病原体之一。金黄色葡萄球菌是医院内常见的五种感染病原体之一，经常导致手术后危及生命的感染。自上世纪40年代抗生素出现以来，金黄色葡萄球菌对大多数抗生素产生了抗药性，包括青霉素。然而，过去60年间，只有两种独特作用方式的新型抗生素被推出市场。其中一种是脂肽类抗生素——达托霉素。最近在《微生物学谱》发表的一项研究揭示了斯泰伦博斯大学（SU）的德克（Tanya Decker，娘家姓克莱门茨）博士首次深入探究了粘质沙雷氏菌产生的脂肽 serrawettin W2-FL10 的作用机制。她的研究表明，这种脂肽能够定位到金黄色葡萄球菌的细胞膜上，引起破坏，致使细胞内物质泄漏，最终导致细胞死亡。她还验证了塞拉维特W2-FL10对哺乳动物细胞不具有毒性，显示其作为潜在治疗人类细菌感染的药物的前景广阔。另外，因为Serrawittin W2-FL10的结构比达托霉素更简单（5个氨基酸和1个C10脂肪酸链，而达托霉素则有13个氨基酸和1个C10脂肪酸链），所以制造Serrawittin W2-FL10的成本会大幅下降。为什么一些脂肽能够抑制细菌生长？Decker 博士现为德国萨尔州亥姆霍兹药物研究所的博士后研究员。早在 2017 年，她开始在萨尔州立大学微生物学系的研究小组中研究 serrawettin W2-FL10，该小组由 Wesaal Khan 教授带领。她的研究接续而来自该小组中的另一位研究生 Thando Ndlovu 博士，后者从废水样本中分离出多种细菌菌株，这些菌株的生物表面活性剂已被证明能有效对抗抗生素耐药性和病原细菌。在受污染的环境中，细菌会自然产生生物表面活性剂，以保护其免受其他细菌的侵害，并取得对抗力。随后，德克尔的研究重点是探究沙雷氏菌衍生脂肽的抗菌活性。她重点研究了有色和无色粘液型沙雷氏菌菌株，并证实这些菌株也产生了多种广谱抗菌化合物。基于这些发现，serrawettin W2-FL10 脂肽被确定为有望进一步研究其抗菌特性的候选物。教授 Khan 表示，他们的研究取得成功，很大程度上要归功于与雪城大学生物化学系的生物化学家、抗菌肽专家 Rautenbach 教授的密切合作。德克尔正在德国的亥姆霍兹研究所继续研发一种新型的天然抗菌产品。

一种全新的PET放射性示踪剂可以实现当天对关键的胃肠道癌症生物标志物Claudin18.2 (CLDN18.2)的成像。研究显示，放射性示踪剂68 Ga-NC-BCH的摄取与CLDN18.2的表达呈显著相关性，这一有前途的发现可以帮助肿瘤学家优化患者的治疗并监测其反应。该研究成果发布在6月份的《核医学杂志》上。消化道癌症是全球最为常见的癌症之一，其发病率超过了所有癌症患者的四分之一，对每年的癌症死亡人数贡献超过了三分之一。早期症状常常具有欺骗性，因此多数消化道癌症在晚期才被确诊，这导致患者预后不佳且死亡率升高。CLDN18.2 蛋白在胃肠道癌症中有高水平表达，目前正在开展多项针对 CDLN18.2 的靶向疗法临床试验。但是，目前尚无专门用于检测该蛋白的标准方法，大部分检测方式需要进行免疫组织化学检测，这种检测过程侵入性较强，仅覆盖少量组织，并无法全面反映在肿瘤中 2 蛋白的表达异质性。研究人员首先合成了放射性示踪剂68 Ga-NC-BCH，并在人类胃肠道癌细胞系和小鼠模型上进行了临床前评估。接着，进行了11名患者的全身68 Ga-NC-BCH PET和 18 F-FDG PET扫描，并对放射性药物的生物分布、辐射剂量及其与 CLDN18.2 之间的摄取情况进行评估。68 厄-NC-BCH 可以制备得到稳定，放射化学性质良好，其作为放射性示踪剂具有血液清除速度快的优势，对 CLDN18.2 具有较高的亲和力，并在 CLDN18.2 阳性细胞和异种移植小鼠模型中表现出高的特异性摄取。在患者身上，68 厄-NC-BCH 在胃和肾脏中有较高的摄取率，而在胰腺中的摄取较少。相较于 18 F-FDG，68 厄-NC-BCH 在淋巴结和腹膜（晚期胃癌最常见的转移部位）中显示出更多的病变。朱教授指出：“采用68 Ga-NC-BCH PET这种安全、非侵入性的成像技术，能够检测患者体内 CLDN18.2 的表达情况。放射性示踪剂被迅速吸收，使得患者可以在一天内完成整个成像流程，显著提高了患者的依从性并减少了辐射暴露。这将对肿瘤学家做出治疗方案决策提供巨大帮助。”